Kouření a parodontitida

Říj 14, 2021
admin

Existuje řada vědeckých důkazů, že kouření má přídatný vliv na progresi parodontálního onemocnění a škodí hojení po parodontální terapii.

Kouření cigaret je jedním z nejvíce preventabilních zdrojů morbidity a předčasných úmrtí na celém světě. Ve Spojených státech je kouření příčinou přibližně každého pátého úmrtí.1 Prevalence kouření v posledních letech klesá. V roce 1963 činila spotřeba na jednoho obyvatele 4 354 cigaret oproti odhadovaným 1 979 cigaretám v roce 2002, což je nižší úroveň, která nebyla zaznamenána od 40. let 20. století. I přes trvalý pokles však kouření stále stojí ekonomiku více než 150 miliard dolarů ročně v nákladech na zdravotní péči a ztrátě produktivity, včetně 75,5 miliardy dolarů v nadměrných výdajích na zdravotní péči. Tyto výdaje zahrnují i náklady na zubní lékařství, protože kouření zvyšuje progresi onemocnění a komplikuje léčbu parodontálních onemocnění.

Ženy ve věku od 20 do 39 let, které kouří cigarety, mají přibližně dvakrát větší pravděpodobnost, že budou mít parodontální onemocnění nebo se stanou bezzubými, než nekuřačky.7 Celkově je kouření pravděpodobně nejvýznamnějším modifikovatelným rizikovým faktorem parodontálních onemocnění. Výskyt parodontitidy je 4,9 % u nikdy nekouřících osob, 10,5 % u bývalých kuřáků a 15,6 % u současných kuřáků.16 Důkazy naznačují, že více než polovinu (8,1 milionu případů) chronické parodontitidy ve Spojených státech lze přičíst kouření cigaret. Existuje množství vědeckých důkazů o tom, že kouření má aditivní vliv na progresi parodontálního onemocnění a škodí hojení po parodontální terapii. Jedna z prvních studií, která prokázala souvislost mezi kouřením a zdravím parodontu, byla provedena na vojácích švédské armády.2 Ukázalo se, že subjekty, které kouřily, byly více ohroženy zánětem dásní, ale nebyly zaznamenány žádné rozdíly v úbytku kostní hmoty nebo zvýšené tvorbě parodontálních kapes. Jiná studie však prokázala, že výška alveolární kosti byla u kuřáků ve srovnání s nekuřáky významně snížena.3 Stejně tak Haber a Kent prokázali, že kuřáci měli 2,7krát vyšší pravděpodobnost výskytu středně pokročilého až pokročilého parodontálního onemocnění.4 Rovněž bylo prokázáno, že kouření významně zvyšuje riziko ztráty zubů v důsledku parodontálního onemocnění.5 Zdá se, že tento účinek je závislý na dávce, přičemž silní kuřáci vykazují významně vyšší riziko ztráty zubů v důsledku parodontálního onemocnění ve srovnání s nekuřáky a lehčími kuřáky.6

Patologie kouření a parodontálních onemocnění

Jednou z hypotéz pro zvýšené parodontální změny zaznamenané u kuřáků je, že parodontální kapsy kuřáků bývají anaerobnější ve srovnání s nekuřáky.8 Anaerobní prostředí by pravděpodobně mohlo podporovat růst gramnegativních parodontálních patogenů v subgingiválním plaku. Studie využívající techniky barvení podle Grama však neprokázala významný rozdíl v subgingivální mikroflóře mezi kuřáky a nekuřáky. Jelikož se nezdá, že by kouření významně měnilo parodontální mikroflóru, někteří výzkumníci předpokládají, že kouření může mít vliv na reakci hostitele. Předpokládá se, že kouření může změnit odpověď hostitele dvěma způsoby: Kouření může narušit normální funkce hostitelské odpovědi při neutralizaci infekce a À může změnit hostitelskou odpověď, což vede k destrukci okolních zdravých parodontálních tkání.

Několik studií ukázalo, že vliv kouření na parodontální tkáně může zahrnovat oba tyto procesy. Kuřáci mají například tendenci mít snížený počet T-helper lymfocytů, což jsou důležité buňky imunitního systému pro regulaci buněčné imunity a aktivity B-lymfocytů.9,10 Kromě toho hostitel potřebuje funkční neutrofily, aby se mohl účinně vypořádat s bakteriálními infekcemi. Několik studií prokázalo, že tabákový kouř má škodlivý vliv na různé funkce neutrofilů. Bylo například prokázáno, že kouření zhoršuje chemotaxi a fagocytózu orálních i periferních neutrofilů.11,12 Neutrofily se vyskytují v zánětlivých lézích, zejména akutních, kde se koncentrují v místě poškození. Jsou do tohoto místa chemicky přitahovány procesem zvaným chemotaxe. Po příchodu na místo poranění pak neutrofily pohlcují (fagocytóza) a usmrcují většinu mikroorganismů a neutralizují další škodlivé látky. Bylo prokázáno, že zhoršená funkce neutrofilů může přispívat k závažnější parodontální destrukci.13

Maskování onemocnění je termín, který byl použit k popisu vzhledu gingivy spojeného s chronickými kuřáky.23 Typické je, že nemocné tkáně kuřáků mají obvykle pevnější vzhled a méně krvácejí ve srovnání s nekuřáky. Termín maskování onemocnění se používá proto, že vazokonstrikční vlastnosti tabákového kouře zakrývají zánětlivé a destruktivní změny probíhající v parodontu (viz obrázky 1a a 1b). Periodontální tkáně jsou ohroženy počáteční vazokonstrikcí, což vede ke snížení průtoku krve do gingivy. To maskuje normální časné příznaky parodontálních problémů tím, že se snižuje zánět dásní, erytém a krvácení navzdory přítomnosti onemocnění.


OBRÁZEK 1a – Zdánlivě zdravá gingivální tkáň u kuřáka, který kouří jednu krabičku denně.

Klikněte zde pro zvětšení obrázku

null


OBRÁZEK 1b – Sondáž parodontální kapsy 10 mm.

Klikněte zde pro zvětšení obrázku

null

Příznaky a symptomy

Bylo také prokázáno, že akutní nekrotizující ulcerující gingivitida (ANUG) jasně souvisí s kouřením, ale nebyl prokázán vztah příčiny a následku.14 Předpokládá se, že jak kouření, tak ANUG mohou být důsledkem základní úzkosti a stresu. Tento stav postihuje především volný okraj dásně, hřeben dásně a mezizubní papily. Vzácně se mohou léze rozšířit do oblasti měkkého patra a tonzil, což vede ke stavu známému jako Vincentova angína. ANUG se vyznačuje proděravělou papilou, výrazným gingiválním erytémem a spontánním krvácením (viz obrázek 2). Může být také přítomna lokální lymfadenopatie a mírné zvýšení teploty. Onemocnění může spontánně odeznít, ale léčba obvykle spočívá v mechanickém debridementu a systémové antibiotické léčbě.


OBRÁZEK 2 – Akutní nekrotizující ulcerózní gingivitida s těžkým kazem.

Klikněte zde pro zvětšení obrázku

null

Nikotinová stomatitida neboli kuřácké patro je další změnou v dutině ústní, která je charakteristická pro kuřáky. Je charakterizována prominujícími sliznicemi se zánětem ústí a difuzním erytémem nebo vrásčitým, „dlážděným“ vzhledem patra, často popisovaným jako efekt „vyschlého jezerního dna“ (viz obrázek 3). Tento vizuální vzhled je výsledkem ztluštění epitelu přiléhajícího k ústí v reakci na chronické podráždění. Regrese těchto lézí po ukončení kouření vedla mnoho výzkumníků k závěru o příčinné souvislosti.


OBRÁZEK 3 – Nikotinová stomatitida.

Klikněte zde pro zvětšení obrázku

null

Etiologie

Nikotin je jednou z nejvíce studovaných složek tabákových výrobků a farmakologicky nejaktivnější sloučeninou tabákového kouře. Bylo prokázáno, že má na konzumenty různé účinky měnící náladu. Nikotin je jedovatý alkaloid obsažený v tabákovém kouři a do těla se může dostat vstřebáváním přes ústní sliznici a kůži nebo vdechováním přes plíce. Nikotin je také vysoce návykový. Pouze 2,5 % z 34 % kuřáků, kteří se pokoušejí přestat kouřit, je úspěšných.15 Nikotin má četné škodlivé účinky na buňky parodontu. In vitro bylo prokázáno, že nikotin inhibuje růst gingiválních fibroblastů a produkci fibronektinu a kolagenu, které jsou nezbytnými stavebními prvky zdravého parodontu. Nikotin také podporuje rozpad kolagenu.17 Bylo také prokázáno, že parodontální buňky vystavené působení nikotinu mají snížený růst a obsah bílkovin, poškozené buněčné membrány a atypický tvar.18 Užívání tabáku je považováno za rizikový faktor ztráty alveolární kosti.19 Jednou z hypotéz byl možný stimulační účinek nikotinu na aktivitu osteoklastů, buněk nejvíce zodpovědných za resorpci kosti.20 Studie na buňkách prasečí kostní dřeně zjistila, že nikotin není pro osteoklasty v klinicky relevantních hladinách toxický a zřejmě stimuluje diferenciaci osteoklastů a resorpci fosforečnanu vápenatého, hlavní anorganické složky kosti. Předpokládá se, že nikotinem modulovaná stimulace osteoklastů může částečně vysvětlovat zvýšenou rychlost úbytku alveolární kosti a výskyt refrakterního onemocnění u kuřáků. Kromě toho existují různé modulační faktory in vivo, které mohou zesilovat účinky nikotinu na zrychlený úbytek alveolární kosti, například specifické druhy subgingiválního plaku.21 Předpokládá se také, že nikotin zpomaluje apoptózu.22 Zpoždění buněčné smrti přispívá k tvorbě nádorů. Toto zpoždění by také umožnilo osteoklastům pokračovat v resorpčním procesu déle, než by jim umožňoval jejich normální životní cyklus. Tyto faktory mohou také přispívat ke zrychlenému úbytku alveolární kosti, který je pozorován u kuřáků.

Závěr

Závěrem lze říci, že ať už se jedná o přímé teplo z cigarety, vazoaktivní reakci nikotinu nebo změnu v reakci hostitele na parodontální patogeny, mechanismus, kterým kouření vyvolává ztrátu parodontálních úponů, není v současné době znám. Bylo prokázáno, že kouření nejen zvyšuje závažnost parodontálního onemocnění, ale také snižuje odpověď dásňových tkání na parodontální terapii, což vede k vyššímu výskytu refrakterního onemocnění. Je zřejmé, že existuje množství publikovaných informací, které dávají do souvislosti parodontální onemocnění se ztrátou zubů i se systémovými projevy. Mezi tyto systémové projevy patří zvýšené riziko ischemické choroby srdeční, diabetu, osteopenie a předčasně narozených dětí s nízkou porodní hmotností. Dále bylo v mnoha studiích prokázáno, že zanechání kouření vede ke zlepšení zdraví parodontu a lepší odpovědi na parodontální terapii, a tím ke zlepšení celkového zdravotního stavu. Proto by našim pacientům velmi prospělo, kdybychom se jako zubní lékaři cíleně snažili propagovat programy na odvykání kouření a také vzdělávat naši komunitu o výhodách nekouření.

  1. Trendy v užívání tabáku: Epidemiologie Americké plicní asociace. American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit Research and Scientific Affairs (Oddělení pro výzkum a vědecké záležitosti Americké plicní asociace). June 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Cigarette smoking, oral hygiene, and periodontal health in Swedish Army conskruts. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Cigarette smoking and alveolar bone height in subjects with a high standard of oral hygiene. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigarette smoking in a periodontal practice. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis vs. actual outcome III. Účinnost klinických parametrů a genotypu IL-1 při přesné předpovědi přežití zubů. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Prognóza vs. skutečný výsledek IV. Účinnost klinických parametrů a genotypu IL-1 při přesné předpovědi prognózy a přežití zubů. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. The effect of cigarette smoking on anaerobiosis in the oral cavity [Vliv kouření cigaret na anaerobiózu v dutině ústní]. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Alterations in immunoregulatory T cell subsets in cigarette smokers. Fenotypová analýza bronchoalveolárních a krevních lymfocytů. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. Podskupiny T-lymfocytů u kouření a rakoviny plic. Analýza monoklonálních protilátek a průtokové cytometrie. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibition of neutrophil adherence and movement by acute cigarette smoke exposure. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease [Úloha zánětlivých mediátorů v patogenezi parodontálního onemocnění]. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickman’s Clinical Periodontology (Glickmanova klinická parodontologie). Vydání 8. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Klinická farmakologie nikotinu. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Smoking attributable to periodontitis in the United States: findings from NHANES III. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Účinky nikotinu na proliferaci a produkci extracelulární matrix lidských gingiválních fibroblastů in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nicotine-induced alterations in human primary periodontal ligament and gingival fibroblast cultures. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Hodnocení rizika onemocnění parodontu II. Indikátory rizika ztráty alveolární kosti. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. Nikotin stimuluje resorpci osteoklastů v modelu buněk prasečí dřeně. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Důkazy o kouření cigaret jako hlavním rizikovém faktoru parodontitidy. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. Nikotinová inhibice apoptózy naznačuje roli v propagaci nádorů. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

Klikněte zde pro zvětšení obrázku

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr. Davis je odbornou asistentkou na Case Western Reserve University School of Dentistry. V roce 2002 AAP ocenila její magisterskou práci o vztahu mezi kardiovaskulárním onemocněním a parodontitidou. Dr. Davisová provozuje soukromou praxi v Lyndhurstu ve státě Ohio a specializuje se na parodontologii.

Klikněte zde pro zvětšení obrázku

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr. Hess působí jako odborný asistent na Case Western Reserve University School of Dentistry. V současné době působí jako redaktor a člen představenstva Ohio Academy of Periodontology. Dr. Hess provozuje soukromou praxi ve městě Lyndhurst ve státě Ohio a specializuje se na parodontologii.

Fotografie pořízené s laskavým svolením Dr. Rogera Hesse.

.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.