Rygning og parodontitis

okt 14, 2021
admin

Der er en overflod af videnskabelige beviser for, at rygning har en additiv effekt på udviklingen af parodontose og er skadelig for helingen efter parodontalbehandling.

Cigaretrygning er en af de mest forebyggelige kilder til sygelighed og for tidlig død på verdensplan. I USA er rygning ansvarlig for ca. hver femte dødsfald.1 Rygningsprævalensen har været faldende i de seneste år. I 1963 var forbruget pr. indbygger 4 354 cigaretter sammenlignet med et anslået forbrug på 1 979 cigaretter i 2002, hvilket er et lavere niveau, der ikke er set siden 1940’erne. Selv om rygning er støt faldende, koster det dog stadig økonomien mere end 150 mia. dollars i årlige sundhedsudgifter og tabt produktivitet, herunder 75,5 mia. dollars i overskydende udgifter til lægebehandling. Disse udgifter omfatter tandlægeudgifter, da rygning øger sygdomsudviklingen og komplicerer behandlingen af parodontale sygdomme.

Kvinder mellem 20 og 39 år, der ryger cigaretter, har ca. dobbelt så stor risiko for at få parodontose eller blive tandløse som ikke-rygere.7 I det hele taget er rygning sandsynligvis den vigtigste enkeltstående, modificerbare risikofaktor for parodontose. Forekomsten af parodontitis er 4,9 % for aldrig rygeres vedkommende, 10,5 % for tidligere rygere og 15,6 % for nuværende rygere.16 Beviserne tyder på, at mere end halvdelen (8,1 millioner tilfælde) af de kroniske parodontitistilfælde i USA kan tilskrives cigaretrygning. Der er en overflod af videnskabelige beviser for, at rygning har en additiv virkning på udviklingen af parodontose og er skadelig for helingen efter parodontalbehandling. En af de tidligste undersøgelser, der viste en sammenhæng mellem rygning og parodontal sundhed, blev udført på svenske hærsoldater.2 Det blev påvist, at de personer, der røg, havde større risiko for gingivitis, men der blev ikke konstateret nogen forskelle med hensyn til knogletab eller øget parodontal lommehuller. En anden undersøgelse viste imidlertid, at alveolarknoglehøjden var signifikant reduceret hos rygere sammenlignet med ikke-rygere.3 Ligeledes viste Haber og Kent, at rygere havde 2,7 gange større risiko for at have moderat til avanceret parodontose.4 Det er også blevet påvist, at rygning øger risikoen for tandtab som følge af parodontose betydeligt.5 Effekten synes at være dosisrelateret, idet storrygere udviser en signifikant større risiko for tandtab som følge af parodontose sammenlignet med ikke-rygere og lettere rygere.6

Patologi ved rygning og parodontose

En hypotese for de øgede parodontale forandringer, der er konstateret hos rygere, er, at rygeres parodontale lommer har en tendens til at være mere anaerobe sammenlignet med ikke-rygeres.8 Et anaerobt miljø kunne tænkes at fremme væksten af Gram-negative parodontale patogener i den subgingivale plak. Undersøgelsen ved hjælp af Gram-farvningsteknikker viste imidlertid ikke en signifikant forskel i den subgingivale mikroflora mellem rygere og ikke-rygere. Da rygning ikke synes at ændre den parodontale mikroflora væsentligt, har nogle forskere foreslået, at rygning kan have en virkning på værtsreaktionen. Det er blevet antaget, at rygning kan ændre værtsreaktionen på to måder: Rygning kan forringe værtsresponsets normale funktioner i forbindelse med neutralisering af infektion, og À det kan ændre værtsresponset, hvilket resulterer i ødelæggelse af det omkringliggende sunde parodontale væv.

Flere undersøgelser har vist, at effekten af rygning på parodontalt væv kan involvere begge disse processer. For eksempel har rygere en tendens til at have et nedsat antal T-helper-lymfocytter, som er vigtige celler i immunsystemet til at regulere den cellemedierede immunitet og B-lymfocytternes aktivitet.9,10 Desuden har værten brug for funktionelle neutrofiler for at kunne håndtere bakterieinfektioner effektivt. Tobaksrøg har i flere undersøgelser vist sig at have en skadelig virkning på forskellige neutrofile funktioner. For eksempel har rygning vist sig at forringe kemotaxis og fagocytose hos både orale og perifere neutrofiler.11,12 Neutrofiler findes i inflammatoriske læsioner, især akutte læsioner, hvor de koncentreres på skadestedet. De tiltrækkes kemisk til stedet ved en proces, der kaldes kemotaxi. Når neutrofile først er på skadestedet, opsluger de (fagocytose) og dræber de fleste mikroorganismer og neutraliserer andre skadelige stoffer. Det er blevet vist, at nedsat neutrofil funktion kan bidrage til mere alvorlig parodontal ødelæggelse.13

Sygdomsmaskering er et udtryk, der er blevet anvendt til at beskrive udseendet af gingiva i forbindelse med kroniske rygere.23 Typisk har rygeres syge væv tendens til at have et fastere udseende og mindre blødning sammenlignet med ikke-rygeres væv. Udtrykket sygdomsmaskering anvendes, fordi tobaksrøgens vasokonstriktive egenskaber skjuler de inflammatoriske og destruktive forandringer, der forekommer i parodontium (se figur 1a og 1b). Det parodontale væv er kompromitteret af den indledende vasokonstriktion, hvilket resulterer i nedsat blodgennemstrømning til gingiva. Dette maskerer de normale tidlige tegn på parodontale problemer ved at mindske gingivalbetændelse, erytem og blødning på trods af tilstedeværelsen af sygdommen.


FIGUR 1a – Tilsyneladende sundt gingivavæv hos en ryger med én pakke pr. dag.

Klik her for at forstørre billedet

null


FIGUR 1b – Sondering af parodontallomme 10 mm.

Klik her for at forstørre billedet

null

Tegn og symptomer

Akut nekrotiserende ulcererende gingivitis (ANUG) har også vist sig at være klart korreleret med rygning, men der er ikke påvist nogen årsagssammenhæng.14 Man mener, at både rygning og ANUG kan være et resultat af underliggende angst og stress. Tilstanden involverer primært den frie tandkødsrand, tandkødskammen og de interdentale papiller. I sjældne tilfælde kan læsionerne sprede sig til den bløde gane og tonsillarområderne, hvilket resulterer i den tilstand, der er kendt som Vincent’s angina. ANUG er karakteriseret ved udstansede papiller, udtalt gingival erytem og spontan blødning (se figur 2). Lokal lymfadenopati og let temperaturforhøjelse kan også være til stede. Sygdommen kan gå spontant over, men behandlingen består normalt af mekanisk debridering og systemisk antibiotikabehandling.


FIGUR 2 – Akut nekrotiserende ulcerativ gingivitis med alvorlig caries.

Klik her for at forstørre billedet

null

Nikotinisk stomatitis, eller rygergummer, er en anden oral forandring, som er karakteristisk for rygere. Den er karakteriseret ved fremtrædende slimhindekirtler med betændelse i mundvigene og et diffust erythem eller ved et rynket, “brostensagtigt” udseende af ganen, der ofte beskrives som en “tørret søbund”-effekt (se figur 3). Dette visuelle udseende er resultatet af en fortykkelse af epithelet ved siden af mundingen som følge af kronisk irritation. Tilbagegangen af disse læsioner ved rygestop har fået mange forskere til at konkludere en årsagssammenhæng.


FIGUR 3 – Nikotinisk stomatitis.

Klik her for at forstørre billedet

null

Etiologi

Nicotin er en af de mest undersøgte komponenter i tobaksvarer og det mest farmakologisk aktive stof i tobaksrøg. Det har vist sig at have forskellige stemningsændrende virkninger på forbrugerne. Nikotin er en giftig alkaloid, der findes i tobaksrøg, og som kan trænge ind i kroppen ved absorption gennem mundslimhinden og huden eller ved indånding via lungerne. Nikotin er også stærkt vanedannende. Kun 2,5 procent af de 34 procent af rygere, der forsøger at holde op med at ryge, har succes.15 Nikotin har adskillige skadelige virkninger på parodontale celler. In vitro har nikotin vist sig at hæmme vækst af gingivale fibroblaster og produktion af fibronectin og kollagen, som er nødvendige byggesten for et sundt parodontium. Nikotin fremmer også nedbrydning af kollagen.17 Parodontalceller, der udsættes for nikotin, har også vist sig at have nedsat vækst og proteinindhold, beskadigede cellemembraner og atypiske former.18 Tobaksbrug er blevet nævnt som en risikofaktor for alveolært knogletab.19 En hypotese har været den mulige stimulerende virkning af nikotin på osteoklastisk aktivitet, de celler, der er mest ansvarlige for knogleresorption.20 En undersøgelse af knoglemarvsceller fra svin viste, at nikotin ikke er toksisk for osteoklaster i klinisk relevante niveauer og synes at stimulere osteoklastdifferentiering og resorption af calciumphosphat, den vigtigste uorganiske bestanddel af knogle. Man mener, at nikotin-moduleret osteoklaststimulering delvis kan forklare den øgede hurtighed af alveolært knogletab og den refraktære sygdomsforekomst hos rygere. Desuden findes der forskellige in vivo-modulerende faktorer, som kan forværre nikotins virkninger på det accelererede alveolære knogletab, f.eks. specifikke subgingivale plakgearter.21 Nikotin menes også at forsinke apoptose.22 En forsinkelse af celledøden er blevet anset for at bidrage til tumorproduktion. Denne forsinkelse ville også gøre det muligt for osteoklaster at fortsætte den resorptive proces længere end deres normale livscyklus ville have tilladt. Disse faktorer kan også bidrage til det accelererede alveolære knogletab, der ses hos rygere.

Slutning

Sammenfattende kan det konkluderes, at uanset om det er den direkte varme fra cigaretten, den vasoaktive reaktion fra nikotin eller en ændring i værtens reaktion på parodontale patogener, er mekanismen, hvormed rygning inducerer tab af parodontalt vedhæftede materiale, i øjeblikket ukendt. Rygning har ikke blot vist sig at øge sværhedsgraden af parodontal sygdom, men også at mindske det gingivale vævs respons på parodontalbehandling, hvilket resulterer i en større forekomst af refraktær sygdom. Der er naturligvis et væld af offentliggjorte oplysninger, der korrelerer parodontale sygdomme med både tandtab og systemiske manifestationer. Disse systemiske manifestationer omfatter øget risiko for koronararteriesygdom, diabetes, osteopeni og for tidlig fødslen af børn med lav fødselsvægt. Endvidere er det i talrige undersøgelser blevet påvist, at rygestop fører til bedre parodontal sundhed og bedre respons på parodontalbehandling og dermed til en forbedring af den generelle sundhed. Derfor ville det være til stor gavn for vores patienter, hvis vi som tandlæger gjorde en bevidst indsats for at fremme rygestopprogrammer samt oplyse vores samfund om fordelene ved ikke at ryge.

  1. Trends inden for tobaksbrug: American Lung Association Epidemiology. American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit Research and Scientific Affairs. June 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Cigaretrygning, mundhygiejne og parodontal sundhed hos svenske værnepligtige i hæren. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Cigaretrygning og alveolarknoglehøjde hos personer med en høj mundhygiejne. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigaretrygning i en parodontal praksis. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Prognose vs. det faktiske resultat III. Effektiviteten af kliniske parametre og IL-1-genotype med hensyn til nøjagtig forudsigelse af tandoverlevelsen. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Prognose vs. det faktiske resultat IV. Effektiviteten af kliniske parametre og IL-1-genotype til nøjagtig forudsigelse af prognoser og tandoverlevelse. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigaretrygning og parodontose. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. Virkningen af cigaretrygning på anaerobiosen i mundhulen. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Ændringer i immunoregulerende T-celleundergrupper hos cigaretrygere. En fænotypisk analyse af bronkoalveolære lymfocytter og blodlymfocytter. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. T-lymfocyt-undergrupper i rygning og lungekræft. Analyse af monoklonale antistoffer og flowcytometri. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibition af neutrofil adhæsion og bevægelse ved akut cigaretrøgeksponering. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. Den rolle, som inflammatoriske mediatorer spiller i patogenesen for parodontal sygdom. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickman’s Clinical Periodontology. 8th ed. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Klinisk farmakologi af nikotin. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Smoking attributable to periodontitis in the United States: findings from NHANES III. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Virkninger af nikotin på proliferation og ekstracellulær matrixproduktion af humane gingival fibroblaster in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nikotininducerede ændringer i menneskelige primære parodontale ligament- og gingival fibroblastkulturer. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Vurdering af risiko for parodontal sygdom II. Risikoindikatorer for alveolært knogletab. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. Nikotin stimulerer osteoklastresorption i en svinemarvscellemodel. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Bevis for cigaretrygning som en væsentlig risikofaktor for parodontitis. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. Nikotinhæmning af apoptose tyder på en rolle i tumorfremme. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin kontrolundersøgelse af forholdet mellem rygning og nogle parodontale sygdomsfaktorer. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

Klik her for at forstørre billedet

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr. Davis er assisterende klinisk professor ved Case Western Reserve University School of Dentistry. I 2002 anerkendte AAP hendes kandidatafhandling om forholdet mellem kardiovaskulær sygdom og parodontitis. Dr. Davis har privat praksis i Lyndhurst, Ohio, med speciale i parodontologi.

Klik her for at forstørre billedet

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr. Hess er assisterende klinisk professor på Case Western Reserve University School of Dentistry. Han fungerer i øjeblikket som redaktør og bestyrelsesmedlem for Ohio Academy of Periodontology. Dr. Hess har privat praksis i Lyndhurst, Ohio, med speciale i parodontologi.

Fotos venligst udlånt af Dr. Roger Hess.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.