Rauchen und Parodontitis

Okt 14, 2021
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Es gibt eine Fülle wissenschaftlicher Belege dafür, dass Rauchen das Fortschreiten von Parodontalerkrankungen begünstigt und die Heilung nach einer Parodontaltherapie beeinträchtigt.

Zigarettenrauchen ist weltweit eine der vermeidbarsten Ursachen für Morbidität und vorzeitigen Tod. In den Vereinigten Staaten ist das Rauchen für etwa jeden fünften Todesfall verantwortlich.1 Die Prävalenz des Rauchens ist in den letzten Jahren zurückgegangen. Im Jahr 1963 lag der Pro-Kopf-Konsum bei 4.354 Zigaretten, während er im Jahr 2002 auf 1.979 Zigaretten geschätzt wurde, ein Wert, der seit den 1940er Jahren nicht mehr erreicht wurde. Trotz des stetigen Rückgangs entstehen der Wirtschaft durch das Rauchen immer noch Kosten in Höhe von mehr als 150 Milliarden Dollar pro Jahr in Form von Gesundheitskosten und Produktivitätseinbußen, einschließlich 75,5 Milliarden Dollar an zusätzlichen medizinischen Ausgaben. Zu diesen Ausgaben gehören auch die zahnmedizinischen Kosten, da Rauchen das Fortschreiten der Krankheit verstärkt und die Behandlung von Parodontalerkrankungen erschwert.

Frauen im Alter zwischen 20 und 39 Jahren, die Zigaretten rauchen, haben ein etwa doppelt so hohes Risiko, an Parodontitis zu erkranken oder zahnlos zu werden, wie Nichtraucherinnen.7 Insgesamt ist Rauchen wahrscheinlich der bedeutendste, modifizierbare Risikofaktor für Parodontalerkrankungen. Die Häufigkeit von Parodontitis beträgt 4,9 Prozent bei Nie-Rauchern, 10,5 Prozent bei ehemaligen Rauchern und 15,6 Prozent bei aktuellen Rauchern.16 Es gibt Hinweise darauf, dass mehr als die Hälfte (8,1 Millionen Fälle) der chronischen Parodontitisfälle in den Vereinigten Staaten auf das Zigarettenrauchen zurückzuführen sind. Es gibt eine Fülle wissenschaftlicher Belege dafür, dass Rauchen das Fortschreiten der Parodontalerkrankung zusätzlich fördert und die Heilung nach einer Parodontaltherapie beeinträchtigt. Eine der ersten Studien, die einen Zusammenhang zwischen Rauchen und parodontaler Gesundheit aufzeigte, wurde an schwedischen Soldaten durchgeführt.2 Bei den Probanden, die rauchten, wurde ein höheres Risiko für Gingivitis festgestellt, aber es wurden keine Unterschiede beim Knochenabbau oder der Zunahme parodontaler Taschen festgestellt. Eine andere Studie zeigte jedoch, dass die Höhe des Alveolarknochens bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern deutlich reduziert war.3 Ebenso wiesen Haber und Kent nach, dass Raucher ein 2,7-fach höheres Risiko für eine mittelschwere bis fortgeschrittene Parodontalerkrankung haben.4 Außerdem hat sich gezeigt, dass Rauchen das Risiko für Zahnverlust durch Parodontalerkrankungen deutlich erhöht.5 Der Effekt scheint dosisabhängig zu sein, wobei starke Raucher im Vergleich zu Nichtrauchern und leichteren Rauchern ein deutlich höheres Risiko für Zahnverlust durch Parodontalerkrankungen aufweisen.6

Pathologie des Rauchens und der parodontalen Erkrankungen

Eine Hypothese für die bei Rauchern festgestellten vermehrten parodontalen Veränderungen ist, dass die parodontalen Taschen von Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern tendenziell anaerober sind.8 Ein anaerobes Milieu könnte das Wachstum gramnegativer parodontaler Erreger in der subgingivalen Plaque möglicherweise fördern. In der Studie, in der Gram-Färbetechniken eingesetzt wurden, konnte jedoch kein signifikanter Unterschied in der subgingivalen Mikroflora zwischen Rauchern und Nichtrauchern festgestellt werden. Da das Rauchen die parodontale Mikroflora nicht signifikant zu verändern scheint, haben einige Forscher die Vermutung geäußert, dass das Rauchen einen Einfluss auf die Wirtsreaktion haben könnte. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass Rauchen die Wirtsreaktion auf zwei Arten verändern kann: Rauchen könnte die normalen Funktionen der Wirtsreaktion bei der Neutralisierung von Infektionen beeinträchtigen, und À es könnte die Wirtsreaktion verändern, was zur Zerstörung des umgebenden gesunden Parodontalgewebes führen könnte.

Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Wirkung des Rauchens auf das Parodontalgewebe beide Prozesse beinhalten kann. So haben Raucher tendenziell eine geringere Anzahl von T-Helfer-Lymphozyten, die wichtige Zellen des Immunsystems sind, um die zellvermittelte Immunität und die Aktivität der B-Lymphozyten zu regulieren.9,10 Darüber hinaus benötigt der Wirt funktionsfähige Neutrophile, um bakterielle Infektionen wirksam bekämpfen zu können. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Tabakrauch eine schädliche Wirkung auf verschiedene Funktionen der Neutrophilen hat. So hat sich beispielsweise gezeigt, dass Rauchen die Chemotaxis und Phagozytose sowohl der oralen als auch der peripheren Neutrophilen beeinträchtigt.11,12 Neutrophile finden sich in entzündlichen Läsionen, insbesondere in akuten Läsionen, wo sie sich am Ort der Verletzung konzentrieren. Sie werden durch einen als Chemotaxis bezeichneten Prozess chemisch an den Ort der Verletzung gelockt. Am Ort der Verletzung angekommen, verschlingen die Neutrophilen die meisten Mikroorganismen (Phagozytose), töten sie ab und neutralisieren andere schädliche Substanzen. Es ist erwiesen, dass eine gestörte Neutrophilenfunktion zu einer schwereren parodontalen Zerstörung beitragen kann.13

Disease Masking ist ein Begriff, der verwendet wurde, um das Erscheinungsbild der Gingiva bei chronischen Rauchern zu beschreiben.23 Typischerweise hat das erkrankte Gewebe von Rauchern im Vergleich zu dem von Nichtrauchern ein festeres Aussehen und blutet weniger. Der Begriff Krankheitsmaskierung wird verwendet, weil die gefäßverengenden Eigenschaften des Tabakrauchs die entzündlichen und zerstörerischen Veränderungen im Zahnhalteapparat verbergen (siehe Abbildungen 1a und 1b). Das Parodontalgewebe wird durch die anfängliche Vasokonstriktion geschädigt, was zu einer verminderten Durchblutung der Gingiva führt. Dadurch werden die normalen frühen Anzeichen von Parodontalproblemen verschleiert, da die Entzündung des Zahnfleisches, die Rötung und das Bluten trotz der Erkrankung abnehmen.


ABBILD 1a – Scheinbar gesundes Zahnfleischgewebe bei einem Raucher, der täglich eine Packung raucht.

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ABBILD 1b – Sondierung der Parodontaltasche 10 mm.

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Anzeichen und Symptome

Akute nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (ANUG) ist ebenfalls eindeutig mit dem Rauchen korreliert, aber es wurde keine Ursache-Wirkungs-Beziehung nachgewiesen.14 Es wird vermutet, dass sowohl das Rauchen als auch die ANUG das Ergebnis von Angst und Stress sein können. Die Erkrankung betrifft in erster Linie den freien Zahnfleischrand, den Kamm der Gingiva und die Interdentalpapillen. In seltenen Fällen können sich die Läsionen auf den weichen Gaumen und die Tonsillen ausbreiten, was zu der als Vincent-Angina bekannten Erkrankung führt. ANUG ist durch ausgestanzte Papillen, ausgeprägte Zahnfleischrötung und spontane Blutungen gekennzeichnet (siehe Abbildung 2). Eine lokale Lymphadenopathie und eine leichte Temperaturerhöhung können ebenfalls auftreten. Die Krankheit kann spontan abklingen, aber die Behandlung besteht in der Regel aus einem mechanischen Debridement und einer systemischen Antibiotikabehandlung.


ABBILD 2 – Akute nekrotisierende ulzerative Gingivitis mit schwerer Karies.

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Nikotinische Stomatitis oder Rauchergaumen ist eine weitere orale Veränderung, die für Raucher charakteristisch ist. Sie ist gekennzeichnet durch hervortretende Schleimdrüsen mit Entzündungen der Mundöffnungen und einem diffusen Erythem oder durch ein faltiges, „kopfsteinpflasterartiges“ Aussehen des Gaumens, das oft als „ausgetrockneter Seeboden“ beschrieben wird (siehe Abbildung 3). Dieses Erscheinungsbild ist das Ergebnis einer Verdickung des Epithels in der Nähe der Mundöffnung als Reaktion auf eine chronische Reizung. Da sich diese Läsionen nach dem Rauchstopp zurückbilden, schließen viele Forscher auf einen kausalen Zusammenhang.


Abbildung 3 – Nikotinische Stomatitis.

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Etiologie

Nikotin ist einer der am besten untersuchten Bestandteile von Tabakerzeugnissen und die pharmakologisch aktivste Verbindung im Tabakrauch. Es hat nachweislich verschiedene stimmungsverändernde Wirkungen auf seine Konsumenten. Nikotin ist ein giftiges Alkaloid, das im Tabakrauch vorkommt und durch Aufnahme über die Mundschleimhaut und die Haut oder durch Inhalation über die Lunge in den Körper gelangen kann. Außerdem macht Nikotin stark süchtig. Nur 2,5 Prozent der 34 Prozent der Raucher, die versuchen, mit dem Rauchen aufzuhören, sind erfolgreich.15 Nikotin hat zahlreiche schädliche Auswirkungen auf parodontale Zellen. In vitro hat sich gezeigt, dass Nikotin das Wachstum der Zahnfleischfibroblasten und die Produktion von Fibronektin und Kollagen hemmt, die für einen gesunden Zahnhalteapparat notwendig sind. Außerdem fördert Nikotin den Kollagenabbau.17 Bei Parodontalzellen, die Nikotin ausgesetzt sind, wurden außerdem ein vermindertes Wachstum und ein verminderter Proteingehalt, beschädigte Zellmembranen und atypische Formen festgestellt.18 Tabakkonsum wird als Risikofaktor für den Verlust des Alveolarknochens angesehen.19 Eine Hypothese ist die mögliche stimulierende Wirkung von Nikotin auf die Osteoklastenaktivität, die Zellen, die am meisten für die Knochenresorption verantwortlich sind.20 Eine Studie an Knochenmarkzellen von Schweinen ergab, dass Nikotin in klinisch relevanten Mengen für Osteoklasten ungiftig ist und offenbar die Osteoklastendifferenzierung und die Resorption von Kalziumphosphat, dem wichtigsten anorganischen Bestandteil des Knochens, stimuliert. Es wird vermutet, dass die nikotinmodulierte Stimulation der Osteoklasten eine teilweise Erklärung für den schnelleren Verlust des Alveolarknochens und das Auftreten der refraktären Erkrankung bei Rauchern sein könnte. Darüber hinaus gibt es verschiedene modulierende In-vivo-Faktoren, die die Auswirkungen von Nikotin auf den beschleunigten Alveolarknochenverlust verstärken können, wie z. B. bestimmte subgingivale Plaque-Spezies.21 Es wird auch vermutet, dass Nikotin die Apoptose verzögert.22 Es wird angenommen, dass eine Verzögerung des Zelltods zur Tumorbildung beiträgt. Außerdem würde diese Verzögerung es den Osteoklasten ermöglichen, den resorptiven Prozess länger fortzusetzen, als es ihr normaler Lebenszyklus zulassen würde. Diese Faktoren könnten auch zum beschleunigten Alveolarknochenverlust bei Rauchern beitragen.

Schlussfolgerung

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der Mechanismus, durch den Rauchen den Verlust des parodontalen Attachments hervorruft, derzeit nicht bekannt ist, unabhängig davon, ob es sich um die direkte Hitze der Zigarette, die vasoaktive Reaktion des Nikotins oder eine veränderte Reaktion des Wirts auf parodontale Krankheitserreger handelt. Es hat sich gezeigt, dass Rauchen nicht nur den Schweregrad der Parodontalerkrankung erhöht, sondern auch die Reaktion des Zahnfleischgewebes auf die Parodontaltherapie verringert, was zu einer höheren Inzidenz von refraktären Erkrankungen führt. Offensichtlich gibt es eine Fülle von veröffentlichten Informationen, die Parodontalerkrankungen sowohl mit Zahnverlust als auch mit systemischen Manifestationen in Verbindung bringen. Zu diesen systemischen Manifestationen gehören ein erhöhtes Risiko für koronare Herzkrankheiten, Diabetes, Osteopenie und Frühgeburten mit niedrigem Geburtsgewicht. Darüber hinaus wurde in zahlreichen Studien nachgewiesen, dass die Raucherentwöhnung zu einer verbesserten parodontalen Gesundheit und einem besseren Ansprechen auf die Parodontaltherapie führt und somit die allgemeine Gesundheit verbessert. Daher wäre es für unsere Patienten von großem Nutzen, wenn wir uns als Zahnärzte bewusst um die Förderung von Raucherentwöhnungsprogrammen bemühen und unsere Gemeinschaft über die Vorteile des Nichtrauchens aufklären würden.

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Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr. Davis ist stellvertretende klinische Professorin an der Case Western Reserve University School of Dentistry. Im Jahr 2002 wurde ihre Masterarbeit über den Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und Parodontitis von der AAP anerkannt. Dr. Davis betreibt eine Privatpraxis in Lyndhurst, Ohio, und ist auf Parodontologie spezialisiert.

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Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr. Hess ist stellvertretender klinischer Professor an der Case Western Reserve University School of Dentistry. Derzeit ist er Redakteur und Vorstandsmitglied der Ohio Academy of Periodontology. Dr. Hess betreibt eine Privatpraxis in Lyndhurst, Ohio, und ist auf Parodontologie spezialisiert.

Fotos mit freundlicher Genehmigung von Dr. Roger Hess.

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