Tabaquismo y periodontitis

Oct 14, 2021
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Existen abundantes pruebas científicas de que el tabaquismo tiene un efecto aditivo en la progresión de la enfermedad periodontal y es perjudicial para la curación después de la terapia periodontal.

El tabaquismo es una de las fuentes más prevenibles de morbilidad y muerte prematura en todo el mundo. En Estados Unidos, el tabaquismo es responsable de aproximadamente una de cada cinco muertes.1 La prevalencia del tabaquismo ha disminuido en los últimos años. En 1963, el consumo per cápita era de 4.354 cigarrillos, frente a los 1.979 estimados en 2002, un nivel inferior que no se veía desde la década de 1940. Sin embargo, a pesar del descenso constante, el tabaquismo sigue costando a la economía más de 150.000 millones de dólares en costes sanitarios anuales y pérdida de productividad, incluidos 75.500 millones de dólares en gastos médicos excesivos. Estos gastos incluyen los costes dentales, ya que el tabaquismo aumenta la progresión de la enfermedad y complica el tratamiento de las enfermedades periodontales.

Las mujeres de entre 20 y 39 años que fuman cigarrillos tienen aproximadamente el doble de posibilidades de padecer una enfermedad periodontal o quedar desdentadas que las no fumadoras.7 En general, el tabaquismo es probablemente el factor de riesgo más importante y modificable de las enfermedades periodontales. La incidencia de la periodontitis es del 4,9% para los que nunca han fumado, del 10,5% para los ex fumadores y del 15,6% para los fumadores actuales.16 Las pruebas sugieren que más de la mitad (8,1 millones de casos) de los casos de periodontitis crónica en Estados Unidos son atribuibles al consumo de cigarrillos. Existen abundantes pruebas científicas de que el tabaquismo tiene un efecto aditivo en la progresión de la enfermedad periodontal y es perjudicial para la curación después de la terapia periodontal. Uno de los primeros estudios que demostró una relación entre el tabaquismo y la salud periodontal se llevó a cabo en soldados del ejército sueco.2 Se demostró que los sujetos que fumaban tenían un mayor riesgo de padecer gingivitis, pero no se observaron diferencias en cuanto a la pérdida ósea o el aumento de las bolsas periodontales. Sin embargo, otro estudio demostró que la altura del hueso alveolar se reducía significativamente en los fumadores en comparación con los no fumadores.3 Asimismo, Haber y Kent demostraron que los fumadores tenían 2,7 veces más probabilidades de padecer una enfermedad periodontal de moderada a avanzada.4 También se ha demostrado que fumar aumenta significativamente el riesgo de pérdida de dientes por enfermedad periodontal.5 El efecto parece estar relacionado con la dosis, ya que los fumadores empedernidos presentan un riesgo significativamente mayor de pérdida de dientes por enfermedad periodontal en comparación con los no fumadores y los fumadores ligeros.6

Patología del tabaquismo y la enfermedad periodontal

Una hipótesis para el aumento de los cambios periodontales observados en los fumadores es que las bolsas periodontales de los fumadores tienden a ser más anaeróbicas en comparación con las de los no fumadores.8 Un entorno anaeróbico podría promover el crecimiento de patógenos periodontales Gram-negativos en la placa subgingival. Sin embargo, el estudio en el que se utilizaron técnicas de tinción de Gram no mostró una diferencia significativa en la microflora subgingival entre fumadores y no fumadores. Dado que el tabaquismo no parece cambiar significativamente la microflora periodontal, algunos investigadores han sugerido que el tabaquismo puede tener un efecto sobre la respuesta del huésped. Se ha planteado la hipótesis de que fumar puede alterar la respuesta del huésped de dos maneras: El tabaquismo podría perjudicar las funciones normales de la respuesta del huésped en la neutralización de la infección, y À puede alterar la respuesta del huésped, dando lugar a la destrucción de los tejidos periodontales sanos circundantes.

Varios estudios han demostrado que el efecto del tabaquismo en los tejidos periodontales puede implicar ambos procesos. Por ejemplo, los fumadores tienden a tener un número reducido de linfocitos T auxiliares, que son células importantes del sistema inmunitario para regular la inmunidad mediada por células y la actividad de los linfocitos B.9,10 Además, el huésped necesita neutrófilos funcionales para enfrentarse eficazmente a las infecciones bacterianas. Varios estudios han demostrado que el humo del tabaco tiene un efecto nocivo sobre diversas funciones de los neutrófilos. Por ejemplo, se ha demostrado que el tabaquismo perjudica la quimiotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos orales y periféricos.11,12 Los neutrófilos se encuentran en las lesiones inflamatorias, especialmente en las agudas, donde se concentran en el lugar de la lesión. Son atraídos químicamente al lugar por un proceso denominado quimiotaxis. Una vez en el lugar de la lesión, los neutrófilos engullen (fagocitosis) y eliminan la mayoría de los microorganismos y neutralizan otras sustancias nocivas. Se ha demostrado que el deterioro de la función de los neutrófilos puede contribuir a una destrucción periodontal más grave.13

El enmascaramiento de la enfermedad es un término que se ha aplicado para describir el aspecto de la encía asociado a los fumadores crónicos.23 Normalmente, los tejidos enfermos de los fumadores tienden a tener un aspecto más firme y menos sangrante en comparación con los de los no fumadores. El término enmascaramiento de la enfermedad se utiliza porque las propiedades vasoconstrictoras del humo del tabaco ocultan los cambios inflamatorios y destructivos que se producen en el periodonto (véanse las figuras 1a y 1b). Los tejidos periodontales se ven comprometidos por la vasoconstricción inicial, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo a la encía. Esto enmascara los signos tempranos normales de los problemas periodontales al disminuir la inflamación gingival, el eritema y el sangrado a pesar de la presencia de la enfermedad.


FIGURA 1a – Tejido gingival aparentemente sano en un fumador de un paquete diario.

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FIGURA 1b – Sondeo de bolsa periodontal de 10 mm.

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Signos y síntomas

También se ha demostrado que la gingivitis necrotizante aguda (GNA) está claramente correlacionada con el tabaquismo, pero no se ha demostrado una relación causa-efecto.14 Se cree que tanto el tabaquismo como la GNAU pueden ser el resultado de la ansiedad y el estrés subyacentes. La afección afecta principalmente al margen gingival libre, la cresta de la encía y las papilas interdentales. En raras ocasiones, las lesiones pueden extenderse al paladar blando y a las zonas amigdalares, dando lugar a la afección conocida como angina de Vincent. La ANUG se caracteriza por una papila perforada, un pronunciado eritema gingival y una hemorragia espontánea (véase la figura 2). También puede haber linfadenopatía local y una ligera elevación de la temperatura. La enfermedad puede resolverse espontáneamente, pero el tratamiento suele consistir en un desbridamiento mecánico y un tratamiento antibiótico sistémico.


FIGURA 2 – Gingivitis ulcerosa necrotizante aguda con caries grave.

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La estomatitis nicotínica, o paladar del fumador, es otro cambio oral característico de los fumadores. Se caracteriza por la presencia de glándulas mucosas prominentes con inflamación de los orificios y un eritema difuso, o por un aspecto arrugado y «empedrado» del paladar que a menudo se describe como un efecto de «lecho de lago seco» (Ver Figura 3). Este aspecto visual es el resultado del engrosamiento del epitelio adyacente al orificio en respuesta a la irritación crónica. La regresión de estas lesiones al dejar de fumar ha llevado a muchos investigadores a concluir una relación causa-efecto.


FIGURA 3 – Estomatitis nicotínica.

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Etiología

La nicotina es uno de los componentes más estudiados de los productos del tabaco y el compuesto farmacológicamente más activo del humo del tabaco. Se ha demostrado que tiene varios efectos que alteran el estado de ánimo de sus consumidores. La nicotina es un alcaloide venenoso que se encuentra en el humo del tabaco y puede entrar en el cuerpo por absorción a través de la mucosa oral y la piel o por inhalación a través de los pulmones. Además, la nicotina es altamente adictiva. Sólo el 2,5% del 34% de los fumadores que intentan dejar de fumar lo consiguen.15 La nicotina tiene numerosos efectos perjudiciales sobre las células periodontales. In vitro, se ha demostrado que la nicotina inhibe el crecimiento de los fibroblastos gingivales y la producción de fibronectina y colágeno, que son los componentes básicos necesarios para un periodonto sano. La nicotina también promueve la descomposición del colágeno.17 También se ha demostrado que las células periodontales expuestas a la nicotina tienen un menor crecimiento y contenido proteico, membranas celulares dañadas y formas atípicas.18 El consumo de tabaco se ha implicado como factor de riesgo de pérdida ósea alveolar.19 Una hipótesis ha sido el posible efecto estimulante de la nicotina sobre la actividad osteoclástica, las células más responsables de la reabsorción ósea.20 Un estudio de células de médula ósea porcina descubrió que la nicotina no es tóxica para los osteoclastos a niveles clínicamente relevantes, y parece estimular la diferenciación de los osteoclastos y la reabsorción del fosfato cálcico, el principal componente inorgánico del hueso. Se cree que la estimulación de los osteoclastos modulada por la nicotina puede explicar en parte la mayor rapidez de la pérdida ósea alveolar y la incidencia de la enfermedad refractaria en los fumadores. Además, existen varios factores moduladores in vivo que pueden exacerbar los efectos de la nicotina en la pérdida ósea alveolar acelerada, como especies específicas de placa subgingival.21 También se ha pensado que la nicotina retrasa la apoptosis.22 Se cree que un retraso en la muerte celular contribuye a la producción de tumores. Además, este retraso permitiría que los osteoclastos continuaran el proceso de reabsorción durante más tiempo del que hubiera permitido su ciclo de vida normal. Estos factores también pueden contribuir a la pérdida ósea alveolar acelerada que se observa en los fumadores.

Conclusión

En conclusión, ya sea el calor directo del cigarrillo, la respuesta vasoactiva de la nicotina o un cambio en la respuesta del huésped a los patógenos periodontales, el mecanismo por el que el tabaquismo induce la pérdida de adhesión periodontal es actualmente desconocido. Se ha demostrado que el tabaquismo no sólo aumenta la gravedad de la enfermedad periodontal, sino que también disminuye la respuesta de los tejidos gingivales al tratamiento periodontal, lo que da lugar a una mayor incidencia de enfermedad refractaria. Obviamente, existe una gran cantidad de información publicada que correlaciona las enfermedades periodontales tanto con la pérdida de dientes como con las manifestaciones sistémicas. Estas manifestaciones sistémicas incluyen un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria, diabetes, osteopenia y bebés prematuros de bajo peso. Además, se ha demostrado en numerosos estudios que dejar de fumar conduce a una mejor salud periodontal y a una mejor respuesta a la terapia periodontal, mejorando así la salud general. Por lo tanto, sería muy beneficioso para nuestros pacientes que nosotros, como profesionales de la odontología, hiciéramos un esfuerzo deliberado para promover programas para dejar de fumar, así como para educar a nuestra comunidad sobre los beneficios de no fumar.

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Rebecca B. Davis, DDS, MSD
La Dra. Davis es profesora clínica adjunta en la Facultad de Odontología de la Universidad Case Western Reserve. En 2002, la AAP reconoció su tesis de maestría sobre la relación entre la enfermedad cardiovascular y la periodontitis. La Dra. Davis ejerce su profesión en Lyndhurst, Ohio, y se especializa en periodoncia.

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Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
El Dr. Hess es profesor clínico adjunto en la Facultad de Odontología de la Universidad Case Western Reserve. Actualmente es editor y miembro de la junta de la Academia de Periodoncia de Ohio. El Dr. Hess ejerce su profesión en Lyndhurst, Ohio, y se especializa en periodoncia.

Fotos por cortesía del Dr. Roger Hess.

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