Tupakointi ja parodontiitti

loka 14, 2021
admin

On runsaasti tieteellistä näyttöä siitä, että tupakoinnilla on additiivinen vaikutus parodontiitin etenemiseen ja että se haittaa paranemista parodontologisen hoidon jälkeen.

Savuketupakointi on yksi ehkäistävissä olevista sairastavuuden ja ennenaikaisen kuoleman lähteistä maailmanlaajuisesti. Yhdysvalloissa tupakointi on vastuussa noin yhdestä viidestä kuolemantapauksesta.1 Tupakoinnin yleisyys on ollut laskussa viime vuosina. Vuonna 1963 tupakointi henkeä kohti oli 4 354 savuketta, kun se vuonna 2002 oli arviolta 1 979 savuketta, mikä on alhaisempi taso kuin 1940-luvulla. Vaikka tupakointi vähenee tasaisesti, siitä aiheutuu taloudelle kuitenkin edelleen yli 150 miljardin dollarin vuotuiset terveydenhuoltokustannukset ja tuottavuuden menetykset, joista 75,5 miljardia dollaria on ylimääräisiä sairauskuluja. Näihin menoihin sisältyvät myös hammaslääkärikulut, koska tupakointi lisää sairauden etenemistä ja vaikeuttaa parodontiitin hoitoa.

Savukkeita polttavilla 20-39-vuotiailla naisilla on noin kaksi kertaa suurempi todennäköisyys sairastua parodontiittiin tai tulla hampaattomaksi kuin tupakoimattomilla.7 Kaiken kaikkiaan tupakointi on luultavasti merkittävin yksittäinen, muutettavissa oleva parodontiitin riskitekijä. Parodontiitin ilmaantuvuus on 4,9 prosenttia niillä, jotka eivät ole koskaan tupakoineet, 10,5 prosenttia entisillä tupakoitsijoilla ja 15,6 prosenttia nykyisillä tupakoitsijoilla.16 Todisteet viittaavat siihen, että yli puolet (8,1 miljoonaa tapausta) Yhdysvalloissa esiintyvistä kroonisista parodontiittitapauksista johtuu tupakoinnista. On runsaasti tieteellistä näyttöä siitä, että tupakoinnilla on lisävaikutus parodontiitin etenemiseen ja että se haittaa paranemista parodontologisen hoidon jälkeen. Yksi varhaisimmista tutkimuksista, joissa osoitettiin tupakoinnin ja parodontiitin välinen yhteys, tehtiin ruotsalaisilla armeijan sotilailla.2 Tupakoivilla koehenkilöillä todettiin olevan suurempi riski sairastua ientulehdukseen, mutta luutumisessa tai parodontiittitaskujen lisääntymisessä ei havaittu eroja. Toisessa tutkimuksessa osoitettiin kuitenkin, että alveoliluun korkeus väheni merkittävästi tupakoitsijoilla verrattuna tupakoimattomiin.3 Samoin Haber ja Kent osoittivat, että tupakoitsijoilla oli 2,7 kertaa suurempi todennäköisyys sairastua keskivaikeaan tai pitkälle edenneeseen parodontiittisairauteen.4 Tupakoinnin on myös osoitettu lisäävän merkittävästi hampaiden menettämisen riskiä parodontiitin vuoksi.5 Vaikutus näyttää olevan annosriippuvainen, sillä voimakkailla tupakoitsijoilla on huomattavasti suurempi riski hampaiden menettämiseen parodontiitin vuoksi kuin tupakoimattomilla ja kevyemmillä tupakoitsijoilla.6

Tupakoinnin ja parodontiitin patologia

Yksi hypoteesi tupakoitsijoilla havaituille lisääntyneille parodontiittimuutoksille on se, että tupakoitsijoiden parodontiittitaskut ovat yleensä anaerobisempia tupakoimattomiin verrattuna.8 Anaerobinen ympäristö voisi ajateltavissa olevinaan edesauttaa gramnegatiivisten parodontiittipatogeenien kasvua subgingivaalisessa plakissa. Gram-värjäystekniikkaa käyttävässä tutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu merkittävää eroa subgingivaalisessa mikrofloorassa tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien välillä. Koska tupakointi ei näytä merkittävästi muuttavan parodontiumin mikroflooraa, jotkut tutkijat ovat esittäneet, että tupakointi saattaa vaikuttaa isännän vasteeseen. On oletettu, että tupakointi voi muuttaa isännän vastetta kahdella tavalla: Tupakointi voi heikentää isännän vasteen normaaleja toimintoja infektion neutraloinnissa ja À se voi muuttaa isännän vastetta, mikä johtaa ympäröivien terveiden parodonttikudosten tuhoutumiseen.

Monissa tutkimuksissa on osoitettu, että tupakoinnin vaikutus parodonttikudoksiin voi liittyä molempiin näistä prosesseista. Esimerkiksi tupakoitsijoilla on yleensä alentunut T-helper-lymfosyyttien määrä, jotka ovat tärkeitä immuunijärjestelmän soluja säätelemään soluvälitteistä immuniteettia ja B-lymfosyyttien toimintaa.9,10 Lisäksi isäntä tarvitsee toimivia neutrofiilejä selviytyäkseen tehokkaasti bakteeri-infektioista. Useissa tutkimuksissa on osoitettu, että tupakansavu vaikuttaa haitallisesti neutrofiilien eri toimintoihin. Tupakoinnin on esimerkiksi osoitettu heikentävän sekä suun että perifeeristen neutrofiilien kemotaksia ja fagosytoosia.11,12 Neutrofiilejä esiintyy tulehdusvaurioissa, erityisesti akuuteissa vaurioissa, joissa ne keskittyvät vammakohtaan. Ne houkutellaan kemiallisesti paikalle kemotaksiaksi kutsutun prosessin avulla. Vammakohtaan saavuttuaan neutrofiilit nielevät (fagosytoosi) ja tappavat useimmat mikro-organismit ja neutraloivat muut haitalliset aineet. On osoitettu, että neutrofiilien heikentynyt toiminta voi vaikuttaa vakavampaan parodontiitin tuhoutumiseen.13

Disease masking on termi, jota on käytetty kuvaamaan kroonisiin tupakoitsijoihin liittyvää ientaskun ulkonäköä.23 Tyypillisesti tupakoitsijoiden sairastuneilla kudoksilla on taipumus olla kiinteämmän näköisiä ja vähemmän verenvuotoa verrattuna tupakoimattomiin. Termiä taudin peittäminen käytetään, koska tupakansavun vasokonstriktiiviset ominaisuudet peittävät parodontiumissa tapahtuvat tulehdukselliset ja tuhoavat muutokset (ks. kuvat 1a ja 1b). Alustava vasokonstriktio vaarantaa parodontologiset kudokset, mikä johtaa verenkierron vähenemiseen ientaskussa. Tämä peittää parodontaaliongelmien normaalit varhaiset merkit vähentämällä ientulehdusta, eryteemaa ja verenvuotoa taudin olemassaolosta huolimatta.


KUVA 1a – Näennäisesti tervettä ientaskukudosta yhden askin päivässä tupakoivalla henkilöllä.

Klikkaa tästä suurentaaksesi kuvaa

null


KUVA 1b – Parodontiittitaskun sonditutkimus 10 mm.

Klikkaa tästä suurentaaksesi kuvaa

null

Tuntomerkit ja oireet

Akuutin nekrotisoivan haavaumaperäisen ientulehduksen (ANUG, Acute Necrotizing Ulcerating Gingivitis) on myös osoitettu korreloivan selvästi tupakoinnin kanssa, mutta syy-seuraus-suhdetta ei ole osoitettu.14 On ajateltu, että sekä tupakointi että ANUG voivat olla seurausta taustalla olevasta ahdistuksesta ja stressistä. Sairaus koskee ensisijaisesti vapaata ientä, ientaskua ja hammasvälipapillaa. Harvoin vauriot voivat levitä pehmeän kitalaen ja nielurisojen alueille, jolloin syntyy Vincentin angiinaksi kutsuttu tila. ANUG:lle on ominaista rei’itetty papilla, voimakas gingivaalinen eryteema ja spontaani verenvuoto (ks. kuva 2). Paikallista lymfadenopatiaa ja lievää lämmönnousua voi myös esiintyä. Tauti voi hävitä spontaanisti, mutta hoito koostuu yleensä mekaanisesta puhdistuksesta ja systeemisestä antibioottihoidosta.


KUVA 2 – Akuutti nekrotisoiva haavainen gingiviitti, johon liittyy vaikea karies.

Klikkaa tästä suurentaaksesi kuvaa

null

Nikotiininen poskiontelotulehdus eli tupakoitsijan poskiontelotulehdus eli tupakoitsijan poskiontelotulehdus eli tupakointipölykeuhko (Smoker’s Palate) on toinen tupakoitsijoille ominainen suun muutos. Sille on ominaista ulkonevat limakalvot, joissa on suuaukkojen tulehdus ja diffuusi eryteema, tai suulakihalkion ryppyinen, ”mukulakivinen” ulkonäkö, jota kuvataan usein ”kuivatun järvenpohjan” vaikutelmaksi (ks. kuva 3). Tämä ulkonäkö on seurausta suuaukon vieressä olevan epiteelin paksuuntumisesta kroonisen ärsytyksen seurauksena. Näiden vaurioiden taantuminen tupakoinnin lopettamisen yhteydessä on saanut monet tutkijat päättelemään syy-seuraussuhdetta.


KUVA 3 – Nikotiininen stomatiitti.

Klikkaa tästä suurentaaksesi kuvaa

null

Etiologia

Nikotiini on yksi tupakkatuotteiden tutkituimmista ainesosista ja tupakansavun farmakologisesti aktiivisin yhdiste. Sillä on osoitettu olevan erilaisia mielialaa muuttavia vaikutuksia kuluttajiinsa. Nikotiini on myrkyllinen alkaloidi, jota esiintyy tupakansavussa, ja se voi päästä elimistöön imeytymällä suun limakalvojen ja ihon kautta tai hengittämällä keuhkojen kautta. Nikotiini aiheuttaa myös voimakasta riippuvuutta. Vain 2,5 prosenttia niistä 34 prosentista tupakoitsijoista, jotka yrittävät lopettaa tupakoinnin, onnistuu siinä.15 Nikotiinilla on lukuisia haitallisia vaikutuksia parodontiitin soluihin. In vitro nikotiinin on osoitettu estävän ientaskun fibroblastien kasvua ja fibronektiinin ja kollageenin tuotantoa, jotka ovat terveen parodontiumin välttämättömiä rakennusaineita. Nikotiini edistää myös kollageenin hajoamista.17 Nikotiinille altistuneiden parodontiittisolujen kasvun ja proteiinipitoisuuden, vaurioituneiden solukalvojen ja epätyypillisten muotojen on myös osoitettu vähentyneen.18 Tupakan käytön on todettu olevan alveolaariluun menetyksen riskitekijä.19 Yksi hypoteesi on ollut nikotiinin mahdollinen stimuloiva vaikutus osteoklastien aktiivisuuteen, jotka ovat luun resorptiosta eniten vastuussa olevia soluja.20 Sian luuydinsoluilla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että nikotiini ei ole kliinisesti merkityksellisillä pitoisuuksilla myrkyllistä osteoklasteille ja että se näyttää stimuloivan osteoklastien erilaistumista ja luun tärkeimmän epäorgaanisen komponentin, kalsiumfosfaatin, resorptiota. On ajateltu, että nikotiinimoduloitu osteoklastien stimulaatio voi osittain selittää alveoliluun katoamisen nopeutumisen ja tautitartunnan lisääntymisen tupakoitsijoilla. Lisäksi in vivo on olemassa erilaisia moduloivia tekijöitä, jotka voivat pahentaa nikotiinin vaikutuksia alveolaarisen luukadon kiihtymiseen, kuten tietyt subgingivaaliset plakkilajit.21 Nikotiinin on myös ajateltu viivästyttävän apoptoosia.22 Solukuoleman viivästymisen on ajateltu edistävän kasvaintuotantoa. Lisäksi tämä viive mahdollistaisi sen, että osteoklastit jatkaisivat resorptioprosessia pidempään kuin niiden normaali elinkaari olisi sallinut. Nämä tekijät voivat myös osaltaan vaikuttaa tupakoitsijoilla havaittavaan nopeutuneeseen alveoliluun menetykseen.

Johtopäätös

Johtopäätöksenä voidaan todeta, että tällä hetkellä ei tiedetä, johtuuko se savukkeesta peräisin olevasta suorasta lämmöstä, nikotiinista johtuvasta vasoaktiivisesta vasteesta vai muuttuneesta isännän vasteesta parodontaalipatogeeneja kohtaan, mutta ei tiedetä, millä mekanismilla tupakointi aiheuttaa parodontaalisen kiinnityskudoksen menetyksen. Tupakoinnin on osoitettu paitsi lisäävän parodontiitin vaikeusastetta myös heikentävän ientaskukudosten vastetta parodontiitin hoitoon, mikä johtaa refraktorisen taudin yleistymiseen. On selvää, että on olemassa runsaasti julkaistua tietoa, joka korreloi parodontiitin sairaudet sekä hampaiden menetykseen että systeemisiin ilmenemismuotoihin. Näihin systeemisiin ilmenemismuotoihin kuuluvat lisääntynyt riski sairastua sepelvaltimotautiin, diabetekseen, osteopeniaan ja ennenaikaisiin, pienipainoisiin vauvoihin. Lisäksi lukuisissa tutkimuksissa on osoitettu, että tupakoinnin lopettaminen parantaa parodontiitin terveyttä ja parodontaalihoidon vastetta, mikä parantaa yleistä terveyttä. Siksi potilaistamme olisi suurta hyötyä, jos me hammaslääketieteen ammattilaiset pyrkisimme tietoisesti edistämään tupakoinnin lopettamisohjelmia sekä valistamaan yhteisöä tupakoinnin lopettamisen eduista.

  1. Trendit tupakoinnissa: American Lung Association Epidemiology. American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit Research and Scientific Affairs. June 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Cigarette smoking, oral hygiene, and periodontal health in Swedish Army conscripts. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Cigarette smoking and alveolar bone height in subjects with a high standard of oral hygiene. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigarette smoking in a periodontal practice. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Ennuste vs. todellinen tulos III. Kliinisten parametrien ja IL-1-genotyypin tehokkuus hampaiden selviytymisen tarkassa ennustamisessa. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Ennuste vs. todellinen tulos IV. Kliinisten parametrien ja IL-1-genotyypin tehokkuus ennusteiden ja hampaiden selviytymisen tarkassa ennustamisessa. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. Savukkeiden tupakoinnin vaikutus suuontelon anaerobioosiin. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Alterations in immunoregulatory T cell subsets in cigarette smokers. Keuhkoputkien ja veren lymfosyyttien fenotyyppinen analyysi. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. T-lymfosyyttien osajoukot tupakoinnissa ja keuhkosyövässä. Monoklonaalisten vasta-aineiden ja virtaussytometrian analyysi. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibition of neutrophil adherence and movement by acute cigarette smoke exposure. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. Tulehduksen välittäjäaineiden merkitys parodontiitin patogeneesissä. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickmanin kliininen parodontologia. 8th ed. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Nikotiinin kliininen farmakologia. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Smoking attributable to periodontitis in the United States: findings from NHANES III. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Nikotiinin vaikutukset ihmisen gingivaalisten fibroblastien proliferaatioon ja solunulkoisen matriksin tuotantoon in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nicotine-induced alterations in human primary periodontal ligament and gingival fibroblast cultures. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Parodontiitin riskin arviointi II. Alveoliluun menetyksen riskimittarit. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. Nikotiini stimuloi osteoklastien resorptiota sian luuydinsolumallissa. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Todisteet savukkeiden tupakoinnista merkittävänä parodontiitin riskitekijänä. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. Nikotiinin apoptoosin esto viittaa rooliin kasvainten edistämisessä. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

Klikkaa tästä suurentaaksesi kuvaa

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Tohtori Davis on kliininen apulaisprofessori Case Western Reserve -yliopiston hammaslääketieteen koulussa. Vuonna 2002 AAP tunnusti hänen maisterintutkielmansa sydän- ja verisuonitautien ja parodontiitin välisestä yhteydestä. Tohtori Davis toimii yksityisvastaanotolla Lyndhurstissa, Ohiossa, ja on erikoistunut parodontologiaan.

Klikkaa tästä suurentaaksesi kuvaa

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Tohtori Hess on apulaisprofessori Case Western Reserve Universityn hammaslääketieteen laitoksella. Hän toimii tällä hetkellä Ohion parodontologian akatemian päätoimittajana ja hallituksen jäsenenä. Tohtori Hess toimii yksityisvastaanotolla Lyndhurstissa, Ohiossa, ja on erikoistunut parodontologiaan.

Kuvat tarjoaa tohtori Roger Hess.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.