Tabagisme et parodontite

Oct 14, 2021
admin

Il existe une abondance de preuves scientifiques que le tabagisme a un effet additif sur la progression de la maladie parodontale et est préjudiciable à la guérison après une thérapie parodontale.

Le tabagisme est l’une des sources les plus évitables de morbidité et de décès prématurés dans le monde. Aux États-Unis, le tabagisme est responsable d’environ un décès sur cinq.1 La prévalence du tabagisme est en baisse depuis quelques années. En 1963, la consommation par habitant était de 4 354 cigarettes, contre 1 979 estimées en 2002, un niveau inférieur qui n’avait pas été observé depuis les années 40. Cependant, malgré cette baisse constante, le tabagisme coûte encore à l’économie plus de 150 milliards de dollars en frais de santé annuels et en perte de productivité, dont 75,5 milliards de dollars en dépenses médicales excédentaires. Ces dépenses incluent les coûts dentaires, car le tabagisme augmente la progression de la maladie et complique le traitement des maladies parodontales.

Les femmes âgées de 20 à 39 ans qui fument des cigarettes ont environ deux fois plus de chances d’avoir une maladie parodontale ou de devenir édentées que les non-fumeurs.7 Dans l’ensemble, le tabagisme est probablement le facteur de risque modifiable le plus important pour les maladies parodontales. L’incidence de la parodontite est de 4,9 % chez les personnes n’ayant jamais fumé, de 10,5 % chez les anciens fumeurs et de 15,6 % chez les fumeurs actuels.16 Les preuves suggèrent que plus de la moitié (8,1 millions de cas) des cas de parodontite chronique aux États-Unis sont attribuables au tabagisme. Il existe de nombreuses preuves scientifiques que le tabagisme a un effet additif sur la progression de la maladie parodontale et qu’il nuit à la guérison après une thérapie parodontale. L’une des premières études à mettre en évidence une relation entre le tabagisme et la santé parodontale a été menée sur des soldats de l’armée suédoise.2 Les sujets qui fumaient présentaient un risque plus élevé de gingivite, mais aucune différence n’a été constatée en ce qui concerne la perte osseuse ou l’augmentation des poches parodontales. Cependant, une autre étude a démontré que la hauteur de l’os alvéolaire était significativement réduite chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs.3 De même, Haber et Kent ont démontré que les fumeurs étaient 2,7 fois plus susceptibles de souffrir d’une maladie parodontale modérée à avancée.4 Il a également été démontré que le tabagisme augmente significativement le risque de perte de dents due à une maladie parodontale.5 L’effet semble être lié à la dose, les gros fumeurs présentant un risque significativement plus élevé de perte de dents due aux maladies parodontales par rapport aux non-fumeurs et aux fumeurs plus légers6.

Pathologie du tabagisme et des maladies parodontales

Une hypothèse pour l’augmentation des changements parodontaux notés chez les fumeurs est que les poches parodontales des fumeurs ont tendance à être plus anaérobies par rapport aux non-fumeurs.8 Un environnement anaérobie pourrait concevoir de favoriser la croissance des agents pathogènes parodontaux Gram-négatifs dans la plaque sous-gingivale. Cependant, l’étude utilisant les techniques de coloration de Gram n’a pas montré de différence significative dans la microflore sous-gingivale entre les fumeurs et les non-fumeurs. Comme le tabagisme ne semble pas modifier de manière significative la microflore parodontale, certains chercheurs ont suggéré que le tabagisme pouvait avoir un effet sur la réponse de l’hôte. On a émis l’hypothèse que le tabagisme pouvait modifier la réponse de l’hôte de deux manières : Le tabagisme pourrait altérer les fonctions normales de la réponse de l’hôte pour neutraliser l’infection, et À il pourrait altérer la réponse de l’hôte, entraînant la destruction des tissus parodontaux sains environnants.

Plusieurs études ont montré que l’effet du tabagisme sur les tissus parodontaux peut impliquer ces deux processus. Par exemple, les fumeurs ont tendance à avoir un nombre réduit de lymphocytes T-helper, qui sont des cellules importantes du système immunitaire pour réguler l’immunité à médiation cellulaire et l’activité des lymphocytes B.9,10 En outre, l’hôte a besoin de neutrophiles fonctionnels pour traiter efficacement les infections bactériennes. Plusieurs études ont montré que la fumée de tabac a un effet délétère sur diverses fonctions des neutrophiles. Par exemple, il a été démontré que le tabagisme nuit à la chimiotaxie et à la phagocytose des neutrophiles oraux et périphériques.11,12 Les neutrophiles sont présents dans les lésions inflammatoires, en particulier les lésions aiguës, où ils se concentrent sur le site de la blessure. Ils sont chimiquement attirés vers le site par un processus appelé chimiotaxie. Une fois sur le site de la lésion, les neutrophiles engloutissent (phagocytose) et tuent la plupart des micro-organismes et neutralisent d’autres substances nocives. Il a été démontré qu’une altération de la fonction des neutrophiles peut contribuer à une destruction parodontale plus sévère.13

Le masquage de la maladie est un terme qui a été appliqué pour décrire l’apparence de la gencive associée aux fumeurs chroniques.23 Typiquement, les tissus malades des fumeurs ont tendance à avoir une apparence plus ferme et moins de saignement par rapport à ceux des non-fumeurs. On parle de masquage de la maladie parce que les propriétés vasoconstrictrices de la fumée du tabac cachent les changements inflammatoires et destructeurs qui se produisent dans le parodonte (voir figures 1a et 1b). Les tissus parodontaux sont compromis par la vasoconstriction initiale, ce qui entraîne une diminution du flux sanguin vers la gencive. Cela masque les signes précoces normaux des problèmes parodontaux en diminuant l’inflammation, l’érythème et le saignement gingivaux malgré la présence de la maladie.


FIGURE 1a – Tissu gingival apparemment sain chez un fumeur d’un paquet par jour.

Cliquez ici pour agrandir l’image

null


FIGURE 1b – Poche parodontale sondée à 10 mm.

Cliquez ici pour agrandir l’image

null

Signes et symptômes

La gingivite ulcérante nécrosante aiguë (GUNA) a également été clairement corrélée au tabagisme, mais aucune relation de cause à effet n’a été démontrée14. On pense que le tabagisme et la gingivite ulcérante nécrosante aiguë peuvent tous deux être le résultat d’une anxiété et d’un stress sous-jacents. L’affection touche principalement le bord libre de la gencive, la crête de la gencive et les papilles interdentaires. Dans de rares cas, les lésions peuvent s’étendre au palais mou et aux zones amygdaliennes, entraînant l’affection connue sous le nom d’angine de Vincent. L’ANUG se caractérise par une papille perforée, un érythème gingival prononcé et une hémorragie spontanée (voir figure 2). Une lymphadénopathie locale et une légère élévation de la température peuvent également être présentes. La maladie peut se résoudre spontanément, mais le traitement consiste généralement en un débridement mécanique et un traitement antibiotique systémique.


FIGURE 2 – Gingivite ulcérative nécrosante aiguë avec caries sévères.

Cliquez ici pour agrandir l’image

null

La stomatite nicotinique, ou palais du fumeur, est une autre modification buccale caractéristique des fumeurs. Elle se caractérise par des glandes muqueuses proéminentes avec une inflammation des orifices et un érythème diffus, ou par un aspect ridé et  » pavé  » du palais souvent décrit comme un effet de  » lit de lac séché  » (Voir Figure 3). Cet aspect visuel est le résultat d’un épaississement de l’épithélium adjacent à l’orifice en réponse à une irritation chronique. La régression de ces lésions à l’arrêt du tabac a conduit de nombreux chercheurs à conclure à une relation de cause à effet.


FIGURE 3 – Stomatite nicotinique.

Cliquez ici pour agrandir l’image

null

Etiologie

La nicotine est l’un des composants les plus étudiés des produits du tabac et le composé le plus pharmacologiquement actif de la fumée du tabac. Il a été démontré qu’elle a divers effets sur l’humeur de ses consommateurs. La nicotine est un alcaloïde toxique présent dans la fumée de tabac et peut pénétrer dans l’organisme par absorption à travers la muqueuse buccale et la peau ou par inhalation via les poumons. La nicotine crée également une forte dépendance. Seuls 2,5 % des 34 % de fumeurs qui tentent d’arrêter de fumer y parviennent.15 La nicotine a de nombreux effets néfastes sur les cellules parodontales. In vitro, il a été démontré que la nicotine inhibe la croissance des fibroblastes gingivaux et la production de fibronectine et de collagène, qui sont des éléments constitutifs nécessaires à un parodonte sain. La nicotine favorise également la dégradation du collagène.17 Il a également été démontré que les cellules parodontales exposées à la nicotine présentaient une diminution de la croissance et du contenu protéique, des membranes cellulaires endommagées et des formes atypiques.18 Le tabagisme a été impliqué comme facteur de risque de perte osseuse alvéolaire.19 Une étude sur des cellules de moelle osseuse de porc a montré que la nicotine n’est pas toxique pour les ostéoclastes à des niveaux cliniquement pertinents, et qu’elle semble stimuler la différenciation des ostéoclastes et la résorption du phosphate de calcium, le principal composant inorganique de l’os. On pense que la stimulation des ostéoclastes par la nicotine peut expliquer en partie la rapidité accrue de la perte osseuse alvéolaire et l’incidence de la maladie réfractaire chez les fumeurs. En outre, il existe divers facteurs modulateurs in vivo susceptibles d’exacerber les effets de la nicotine sur l’accélération de la perte osseuse alvéolaire, tels que des espèces spécifiques de plaque sous-gingivale.21 On pense également que la nicotine retarde l’apoptose.22 On pense qu’un retard dans la mort cellulaire contribue à la production de tumeurs. En outre, ce retard permettrait aux ostéoclastes de poursuivre le processus de résorption plus longtemps que ne le permet leur cycle de vie normal. Ces facteurs peuvent également contribuer à l’accélération de la perte osseuse alvéolaire observée chez les fumeurs.

Conclusion

En conclusion, qu’il s’agisse de la chaleur directe de la cigarette, de la réponse vasoactive de la nicotine ou d’une modification de la réponse de l’hôte aux pathogènes parodontaux, le mécanisme par lequel le tabagisme induit une perte d’attache parodontale est actuellement inconnu. Il a été démontré que le tabagisme augmente la gravité de la maladie parodontale, mais aussi qu’il diminue la réponse des tissus gingivaux à la thérapie parodontale, ce qui entraîne une plus grande incidence de maladie réfractaire. De toute évidence, il existe une pléthore d’informations publiées établissant une corrélation entre les maladies parodontales et la perte de dents et les manifestations systémiques. Ces manifestations systémiques comprennent un risque accru de maladie coronarienne, de diabète, d’ostéopénie et de prématurité et de faible poids à la naissance. De plus, il a été démontré dans de nombreuses études que l’arrêt du tabac entraîne une amélioration de la santé parodontale et une meilleure réponse à la thérapie parodontale, améliorant ainsi la santé globale. Par conséquent, il serait grandement bénéfique pour nos patients si nous, en tant que professionnels dentaires, faisions un effort délibéré pour promouvoir les programmes d’abandon du tabac ainsi que pour éduquer notre communauté sur les avantages de ne pas fumer.

  1. Tendances du tabagisme : Épidémiologie de l’Association pulmonaire américaine. Unité d’épidémiologie et de statistiques de l’Association pulmonaire américaine Recherche et affaires scientifiques. Juin 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Cigarette smoking, oral hygiene, and periodontal health in Swedish Army conscripts. J Clin Periodontol 1980 ; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Cigarette smoking and alveolar bone height in subjects with a high standard of oral hygiene. J Clin Periodontol 1987 ; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigarette smoking in a periodontal practice. J Periodontol 1992 ; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Pronostic vs résultat réel III. L’efficacité des paramètres cliniques et du génotype IL-1 pour prédire avec précision la survie des dents. J Periodontol 1996 ; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Pronostic vs résultat réel IV. L’efficacité des paramètres cliniques et du génotype IL-1 pour prédire avec précision les pronostics et la survie des dents. J Periodontol 1999 ; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968 ; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. L’effet du tabagisme sur l’anaérobiose dans la cavité buccale. J Periodontol 1975 ; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Alterations in immunoregulatory T cell subsets in cigarette smokers. Une analyse phénotypique des lymphocytes broncho-alvéolaires et sanguins. Chest 1986 ; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. Sous-ensembles de lymphocytes T dans le tabagisme et le cancer du poumon. Analyse des anticorps monoclonaux et de la cytométrie de flux. Am Rev Respir Dis 1982 ; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977 ; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibition de l’adhérence et du mouvement des neutrophiles par une exposition aiguë à la fumée de cigarette. Exp Lung Res 1992 ; 18:813-827.
  13. Page RC. Le rôle des médiateurs inflammatoires dans la pathogenèse de la maladie parodontale. J Periodontol Res 1991 ; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. La parodontologie clinique de Glickman. 8th ed. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Pharmacologie clinique de la nicotine. Ann Rev Med 1986 ; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Smoking attributable to periodontitis in the United States : findings from NHANES III. J Periodontol 2000 ; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Effets de la nicotine sur la prolifération et la production de matrice extracellulaire des fibroblastes gingivaux humains in vitro. J Periodontol 1995 ; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nicotine-induced alterations in human primary periodontal ligament and gingival fibroblast cultures. Clin Oral Invest 1998 ; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Évaluation du risque de maladie parodontale II. Indicateurs de risque de perte d’os alvéolaire. J Periodontol 1995 ; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. La nicotine stimule la résorption des ostéoclastes dans un modèle cellulaire de moelle porcine. J Periodontol 2003 ; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Preuve que le tabagisme est un facteur de risque majeur de parodontite. J Periodontol 1993 ; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. L’inhibition de l’apoptose par la nicotine suggère un rôle dans la promotion des tumeurs. FASEB 1993 ; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983 ; 11:113-116.

Cliquez ici pour agrandir l’image

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Le Dr Davis est professeur adjoint de clinique à la Case Western Reserve University School of Dentistry. En 2002, l’AAP a reconnu sa thèse de maîtrise sur la relation entre les maladies cardiovasculaires et la parodontite. Le Dr Davis exerce en cabinet privé à Lyndhurst, dans l’Ohio, et se spécialise en parodontie.

Cliquez ici pour agrandir l’image

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Le Dr Hess est professeur adjoint de clinique à la Case Western Reserve University School of Dentistry. Il est actuellement rédacteur et membre du conseil d’administration de l’Ohio Academy of Periodontology. Le Dr Hess exerce en cabinet privé à Lyndhurst, dans l’Ohio, et se spécialise dans la parodontie.

Photos avec l’aimable autorisation du Dr Roger Hess.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.