Dohányzás és parodontitis

okt 14, 2021
admin

Tudományos bizonyítékok sokasága bizonyítja, hogy a dohányzás additív hatással van a parodontális betegség progressziójára, és károsan hat a parodontális terápia utáni gyógyulásra.

A dohányzás világszerte a megbetegedések és az idő előtti halálozás egyik leginkább megelőzhető forrása. Az Egyesült Államokban a dohányzás körülbelül minden ötödik halálesetért felelős.1 A dohányzás gyakorisága az utóbbi években csökkenő tendenciát mutat. Az egy főre jutó cigarettafogyasztás 1963-ban 4354 darab volt, szemben a 2002-es becsült 1779 darab cigarettával, ami az 1940-es évek óta nem látott alacsony szint. A folyamatos csökkenés ellenére azonban a dohányzás még mindig több mint 150 milliárd dollárjába kerül a gazdaságnak éves egészségügyi költségek és termelékenységkiesés formájában, beleértve a 75,5 milliárd dolláros többlet egészségügyi kiadásokat. Ezek a kiadások magukban foglalják a fogászati költségeket is, mivel a dohányzás fokozza a betegség előrehaladását és megnehezíti a fogágybetegségek kezelését.

A 20 és 39 év közötti, cigarettázó nőknél körülbelül kétszer nagyobb az esélye annak, hogy parodontális betegségben szenvednek vagy fogatlanokká válnak, mint a nemdohányzóknál.7 Összességében a dohányzás valószínűleg a parodontális betegségek legjelentősebb, módosítható kockázati tényezője. A parodontitis előfordulása 4,9 százalék a soha nem dohányzóknál, 10,5 százalék a korábbi dohányosoknál és 15,6 százalék a jelenlegi dohányosoknál.16 A bizonyítékok arra utalnak, hogy az Egyesült Államokban a krónikus parodontitises esetek több mint fele (8,1 millió eset) a cigarettázás számlájára írható. Számos tudományos bizonyíték van arra, hogy a dohányzás additív hatással van a parodontális betegség progressziójára, és károsan hat a parodontális terápiát követő gyógyulásra. Az egyik legkorábbi tanulmányt, amely összefüggést mutatott ki a dohányzás és a parodontális egészség között, a svéd hadsereg katonáin végezték.2 A dohányzó alanyoknál nagyobb volt az ínygyulladás kockázata, de nem észleltek különbséget a csontvesztés vagy a fokozott parodontális zsebesedés tekintetében. Egy másik vizsgálat azonban kimutatta, hogy az alveoláris csont magassága jelentősen csökkent a dohányosoknál a nemdohányzókhoz képest.3 Haber és Kent szintén kimutatta, hogy a dohányosoknál 2,7-szer nagyobb valószínűséggel fordult elő közepes vagy előrehaladott parodontális betegség.4 A dohányzás szintén kimutatta, hogy jelentősen növeli a parodontális betegségből eredő fogvesztés kockázatát.5 A hatás dózisfüggőnek tűnik, mivel az erős dohányosoknál a nemdohányzókhoz és az enyhébb dohányosokhoz képest jelentősen nagyobb a parodontális betegségből eredő fogvesztés kockázata.6

A dohányzás és a parodontális betegségek patológiája

A dohányosoknál megfigyelt fokozott parodontális elváltozások egyik hipotézise, hogy a dohányosok parodontális zsebeiben a nemdohányzókhoz képest általában anaerobabb a levegő.8 Az anaerob környezet elképzelhető, hogy elősegíti a Gram-negatív parodontális kórokozók növekedését a szubgingivalis plakkban. A Gram-festési technikát alkalmazó vizsgálat azonban nem mutatott ki jelentős különbséget a szubgingivális mikroflórában a dohányosok és a nemdohányzók között. Mivel úgy tűnik, hogy a dohányzás nem változtatja meg jelentősen a parodontális mikroflórát, egyes kutatók felvetették, hogy a dohányzás hatással lehet a gazdaszervezeti válaszra. Feltételezték, hogy a dohányzás kétféleképpen változtathatja meg a gazdaszervezeti választ: A dohányzás károsíthatja a gazdaszervezeti válasz normális funkcióit a fertőzés semlegesítésében, és À megváltoztathatja a gazdaszervezeti választ, ami a környező egészséges parodontális szövetek pusztulásához vezethet.

Más vizsgálatok kimutatták, hogy a dohányzásnak a parodontális szövetekre gyakorolt hatása mindkét fenti folyamatot magában foglalhatja. Például a dohányosoknál általában csökkent a T-helper limfociták száma, amelyek az immunrendszer fontos sejtjei a sejtközvetített immunitás és a B-limfociták aktivitásának szabályozásában.9,10 Emellett a gazdaszervezetnek szüksége van funkcionális neutrofilekre a bakteriális fertőzések hatékony kezeléséhez. Számos tanulmány kimutatta, hogy a dohányfüst káros hatással van a különböző neutrofil funkciókra. Például kimutatták, hogy a dohányzás károsítja mind az orális, mind a perifériás neutrofilek kemotaxisát és fagocitózisát.11,12 A neutrofilek gyulladásos, különösen akut elváltozásokban találhatók, ahol a sérülés helyén koncentrálódnak. A kemotaxisnak nevezett folyamat révén kémiailag vonzzák őket a helyszínre. A sérülés helyére érve a neutrofilek elnyelik (fagocitózis) és elpusztítják a legtöbb mikroorganizmust, valamint semlegesítik az egyéb káros anyagokat. Kimutatták, hogy a neutrofilok károsodott működése hozzájárulhat a súlyosabb parodontális pusztuláshoz.13

A betegség elfedése egy kifejezés, amelyet a krónikus dohányosokhoz kapcsolódó íny megjelenésének leírására használtak.23 Jellemzően a dohányosok beteg szövetei a nemdohányzókéhoz képest általában feszesebb megjelenésűek és kevésbé vérzőek. A betegség elfedése kifejezést azért használják, mert a dohányfüst érösszehúzó tulajdonságai elrejtik a periodontiumban végbemenő gyulladásos és destruktív változásokat (lásd az 1a. és 1b. ábrát). A parodontális szöveteket a kezdeti érszűkület veszélyezteti, ami az íny csökkent véráramlását eredményezi. Ez elrejti a periodontális problémák normális korai jeleit azáltal, hogy a betegség jelenléte ellenére csökken az ínygyulladás, az erythema és a vérzés.


1a. ábra – Látszólag egészséges ínyszövet egy napi egy csomaggal dohányzó személynél.

Kattintson ide a kép nagyításához

null


1b. ábra – 10 mm-es parodontális zseb szondázás.

Kattintson ide a kép nagyításához

null

Tünetek és tünetek

Az akut nekrotizáló fekélyes fogágygyulladás (ANUG) szintén egyértelműen összefügg a dohányzással, de ok-okozati összefüggést nem sikerült kimutatni.14 Úgy gondolják, hogy mind a dohányzás, mind az ANUG a mögöttes szorongás és stressz következménye lehet. Az állapot elsősorban a szabad ínyszegélyt, az ínycsúcsot és az interdentális papillákat érinti. Ritkán az elváltozások átterjedhetnek a lágy szájpadlás és a mandulák területére, ami a Vincent angina néven ismert állapotot eredményez. Az ANUG-ra jellemző a kilyukadt papilla, a kifejezett gingivális erythema és a spontán vérzés (lásd a 2. ábrát). Helyi lymphadenopathia és enyhe hőemelkedés is előfordulhat. A betegség spontán is megszűnhet, de a kezelés általában mechanikus debridementből és szisztémás antibiotikumos kezelésből áll.


2. ÁBRA – Akut nekrotizáló fekélyes ínygyulladás súlyos szuvasodással.

A kép nagyításához kattintson ide

null

A nikotinos szájpadlásgyulladás vagy dohányos szájpadlás egy másik, a dohányosokra jellemző szájüregi elváltozás. Jellemzője a szájnyálkahártya kiemelkedő nyálkahártya-gyulladása a szájnyílások gyulladásával és diffúz erythemával, illetve a szájpadlás ráncos, “macskaköves” megjelenése, amelyet gyakran “kiszáradt tómeder” hatásként írnak le (lásd a 3. ábrát). Ez a vizuális megjelenés a szájnyílás melletti hám megvastagodásának eredménye a krónikus irritáció hatására. Ezen elváltozások visszafejlődése a dohányzás abbahagyásával számos kutatót ok-okozati összefüggésre következtetett.


3. ÁBRA – Nikotinos sztomatitis.

Kattintson ide a kép nagyításához

null

Etiológia

A nikotin a dohánytermékek egyik leginkább vizsgált összetevője és a dohányfüst farmakológiailag legaktívabb vegyülete. Kimutatták, hogy különböző hangulatváltoztató hatásokat fejt ki a fogyasztókra. A nikotin a dohányfüstben található mérgező alkaloid, amely a szájnyálkahártyán és a bőrön keresztül történő felszívódással vagy a tüdőn keresztül belélegezve juthat a szervezetbe. A nikotin emellett erősen addiktív hatású. A dohányzásról leszokni próbáló dohányosok 34 százalékának mindössze 2,5 százaléka jár sikerrel.15 A nikotinnak számos káros hatása van a parodontális sejtekre. In vitro kimutatták, hogy a nikotin gátolja az íny fibroblasztok növekedését, valamint a fibronektin és kollagén termelését, amelyek az egészséges parodontium szükséges építőkövei. A nikotin elősegíti a kollagén lebomlását is.17 A nikotinnak kitett parodontális sejtek növekedése és fehérjetartalma, sejtmembránjaik károsodása és atipikus alakjuk is bizonyított.18 A dohányzás az alveoláris csontvesztés kockázati tényezőjeként szerepel.19 Az egyik hipotézis a nikotin lehetséges stimuláló hatása az oszteoklasztok aktivitására, a csontreszorpcióért leginkább felelős sejtekre.20 Egy sertés csontvelősejteken végzett vizsgálat megállapította, hogy a nikotin klinikailag releváns szinteken nem toxikus az oszteoklasztokra, és úgy tűnik, hogy serkenti az oszteoklasztok differenciálódását és a kalcium-foszfát, a csont fő szervetlen összetevőjének reszorpcióját. Úgy gondolják, hogy a nikotin-modulált oszteoklaszt-stimuláció részben magyarázatot adhat az alveoláris csontvesztés fokozott gyorsaságára és a dohányzóknál jelentkező refrakter betegség előfordulására. Ezenkívül léteznek különböző in vivo moduláló tényezők, amelyek súlyosbíthatják a nikotin gyorsított alveoláris csontvesztésre gyakorolt hatását, például specifikus szubgingivális plakkfajok.21 A nikotinról azt is feltételezik, hogy késlelteti az apoptózist.22 A sejthalál késleltetése feltehetően hozzájárul a tumorok kialakulásához. Emellett ez a késleltetés lehetővé tenné, hogy az oszteoklasztok hosszabb ideig folytassák a reszorpciós folyamatot, mint azt a normális életciklusuk lehetővé tenné. Ezek a tényezők is hozzájárulhatnak a dohányosoknál megfigyelhető felgyorsult alveoláris csontvesztéshez.

Következtetés

Összefoglalva, akár a cigaretta közvetlen hőhatása, akár a nikotin okozta vasoaktív válasz, akár a parodontális patogénekre adott gazdaszervezeti válasz megváltozása, jelenleg nem ismert az a mechanizmus, amellyel a dohányzás parodontális kötődésvesztést idéz elő. Kimutatták, hogy a dohányzás nemcsak a parodontális betegség súlyosságát növeli, hanem az ínyszövetek parodontális terápiára adott válaszát is csökkenti, ami a refrakter betegség gyakoribb előfordulását eredményezi. Nyilvánvalóan rengeteg publikált információ áll rendelkezésre, amelyek a parodontális betegségeket mind a fogvesztéssel, mind a szisztémás manifesztációkkal összefüggésbe hozzák. E szisztémás megnyilvánulások közé tartozik a koszorúér-betegség, a cukorbetegség, a csontritkulás és a koraszülött, kis súlyú csecsemők fokozott kockázata. Továbbá számos tanulmány bizonyította, hogy a dohányzás abbahagyása a parodontális egészség javulásához és a parodontális terápiára adott jobb válaszhoz vezet, ezáltal javítva az általános egészségi állapotot. Ezért nagy hasznára válna betegeinknek, ha mi, fogorvosok tudatosan törekednénk a dohányzásról leszoktató programok népszerűsítésére, valamint a közösségünk felvilágosítására a dohányzás mellőzésének előnyeiről.

  1. Tendenciák a dohányzásban: American Lung Association Epidemiology. American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit Research and Scientific Affairs. June 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Cigarette smoking, oral hygiene, and periodontal health in Swedish Army conscripts. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Cigarettázás és az alveoláris csont magassága magas szintű szájhigiéniával rendelkező alanyoknál. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigarettázás egy parodontológiai rendelőben. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Prognózis vs. tényleges eredmény III. A klinikai paraméterek és az IL-1 genotípus hatékonysága a fogak túlélésének pontos előrejelzésében. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Prognózis vs. tényleges kimenetel IV. A klinikai paraméterek és az IL-1 genotípus hatékonysága a prognózisok és a fogak túlélésének pontos előrejelzésében. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. A cigarettázás hatása a szájüreg anaerobiózisára. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Az immunszabályozó T-sejt alcsoportok változásai cigarettázó dohányosokban. A bronchoalveoláris és a vér limfociták fenotípusos elemzése. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. T-limfocita alegységek a dohányzásban és a tüdőrákban. Monoklonális antitestek és áramlási citometria elemzése. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibition of neutrophil adherence and movement by acute cigarette smoke exposure. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. A gyulladásos mediátorok szerepe a parodontális betegségek patogenezisében. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickman’s Clinical Periodontology. 8. kiadás. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. A nikotin klinikai farmakológiája. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. A periodontitisnek tulajdonítható dohányzás az Egyesült Államokban: az NHANES III eredményei. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. A nikotin hatása a humán gingivális fibroblasztok proliferációjára és extracelluláris mátrix termelésére in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nicotine-induced alterations in human primary periodontal ligament and gingival fibroblast cultures. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. A parodontális betegségek kockázatának felmérése II. Az alveoláris csontvesztés kockázati mutatói. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. A nikotin serkenti az oszteoklasztok reszorpcióját egy sertésvelő sejtmodellben. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Bizonyítékok a cigarettázás, mint a periodontitis egyik fő kockázati tényezője mellett. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. Az apoptózis nikotin általi gátlása a tumorpromócióban betöltött szerepre utal. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

A kép nagyításához kattintson ide

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr. Davis a Case Western Reserve University School of Dentistry klinikai adjunktusa. 2002-ben az AAP elismerte a szív- és érrendszeri betegségek és a parodontitis közötti kapcsolatról írt mesterszakdolgozatát. Dr. Davis magánpraxist folytat az ohiói Lyndhurstben, parodontológiára specializálódva.

A kép nagyításához kattintson ide

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr. Hess a Case Western Reserve University School of Dentistry klinikai adjunktusa. Jelenleg az Ohioi Parodontológiai Akadémia szerkesztője és elnökségi tagja. Dr. Hess magánpraxist folytat az ohiói Lyndhurstben, parodontológiára specializálódva.

A képek Dr. Roger Hess jóvoltából készültek.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.