Fumo e parodontite

Ott 14, 2021
admin

C’è un’abbondanza di prove scientifiche che il fumo ha un effetto additivo sulla progressione della malattia parodontale ed è dannoso per la guarigione dopo la terapia parodontale.

Il fumo di sigaretta è una delle fonti più prevenibili di morbilità e morte prematura in tutto il mondo. Negli Stati Uniti, il fumo è responsabile di circa un decesso su cinque.1 La prevalenza del fumo è in calo negli ultimi anni. Nel 1963, il consumo pro capite era di 4.354 sigarette rispetto alle 1.979 stimate nel 2002, un livello più basso mai visto dagli anni ’40. Tuttavia, con il calo costante, il fumo costa ancora all’economia più di 150 miliardi di dollari in costi annuali per la salute e la produttività persa, compresi 75,5 miliardi di dollari in spese mediche in eccesso. Queste spese includono i costi dentali, poiché il fumo aumenta la progressione della malattia e complica il trattamento delle malattie parodontali.

Le donne tra i 20 e i 39 anni che fumano sigarette hanno circa il doppio delle possibilità di avere una malattia parodontale o di diventare edentule rispetto alle non fumatrici.7 Nel complesso, il fumo è probabilmente il singolo fattore di rischio più significativo e modificabile per le malattie parodontali. L’incidenza della parodontite è del 4,9% per i non fumatori, del 10,5% per gli ex fumatori e del 15,6% per i fumatori attuali.16 L’evidenza suggerisce che più della metà (8,1 milioni di casi) dei casi di parodontite cronica negli Stati Uniti sono attribuibili al fumo di sigaretta. C’è un’abbondanza di prove scientifiche che il fumo ha un effetto additivo sulla progressione della malattia parodontale ed è dannoso per la guarigione dopo la terapia parodontale. Uno dei primi studi a dimostrare una relazione tra fumo e salute parodontale è stato condotto sui soldati dell’esercito svedese.2 I soggetti che fumavano hanno dimostrato di essere a maggior rischio di gengivite, ma non sono state notate differenze nella perdita ossea o nell’aumento delle tasche parodontali. Tuttavia, un altro studio ha dimostrato che l’altezza dell’osso alveolare era significativamente ridotta nei fumatori rispetto ai non fumatori.3 Allo stesso modo, Haber e Kent hanno dimostrato che i fumatori avevano 2,7 volte più probabilità di avere una malattia parodontale moderata o avanzata.4 Inoltre, è stato dimostrato che il fumo aumenta significativamente il rischio di perdita dei denti a causa della malattia parodontale.5 L’effetto sembra essere legato alla dose, con i forti fumatori che mostrano un rischio significativamente maggiore di perdita dei denti a causa della malattia parodontale rispetto ai non fumatori e ai fumatori più leggeri.6

Patologia del fumo e della malattia parodontale

Un’ipotesi per i maggiori cambiamenti parodontali osservati nei fumatori è che le tasche parodontali dei fumatori tendono ad essere più anaerobiche rispetto ai non fumatori.8 Un ambiente anaerobico potrebbe plausibilmente promuovere la crescita di patogeni parodontali Gram-negativi nella placca subgengivale. Tuttavia, lo studio che ha utilizzato le tecniche di colorazione di Gram non ha mostrato una differenza significativa nella microflora subgengivale tra fumatori e non fumatori. Poiché il fumo non sembra cambiare significativamente la microflora parodontale, alcuni ricercatori hanno suggerito che il fumo può avere un effetto sulla risposta dell’ospite. È stato ipotizzato che il fumo possa alterare la risposta dell’ospite in due modi: Il fumo potrebbe compromettere le normali funzioni della risposta dell’ospite nel neutralizzare l’infezione, e À potrebbe alterare la risposta dell’ospite, con conseguente distruzione dei tessuti parodontali sani circostanti.

Diversi studi hanno dimostrato che l’effetto del fumo sui tessuti parodontali può coinvolgere entrambi questi processi. Per esempio, i fumatori tendono ad avere un numero depresso di linfociti T-helper, che sono cellule importanti del sistema immunitario per regolare l’immunità cellulo-mediata e l’attività dei linfociti B.9,10 Inoltre, l’ospite richiede neutrofili funzionali per affrontare efficacemente le infezioni batteriche. Il fumo di tabacco è stato dimostrato da diversi studi di avere un effetto deleterio su varie funzioni dei neutrofili. Per esempio, è stato dimostrato che il fumo compromette la chemiotassi e la fagocitosi dei neutrofili sia orali che periferici.11,12 I neutrofili si trovano nelle lesioni infiammatorie, in particolare quelle acute, dove si concentrano nel sito della lesione. Sono attratti chimicamente al sito da un processo chiamato chemiotassi. Una volta sul luogo della lesione, i neutrofili inghiottono (fagocitosi) e uccidono la maggior parte dei microrganismi e neutralizzano altre sostanze nocive. È stato dimostrato che un’alterata funzione dei neutrofili può contribuire a una più grave distruzione parodontale.13

Il disease masking è un termine che è stato applicato per descrivere l’aspetto della gengiva associata ai fumatori cronici.23 Tipicamente, i tessuti malati dei fumatori tendono ad avere un aspetto più compatto e meno sanguinante rispetto a quello dei non fumatori. Il termine disease masking è usato perché le proprietà vasocostrittrici del fumo di tabacco nascondono i cambiamenti infiammatori e distruttivi che si verificano all’interno del parodonto (vedi Figure 1a e 1b). I tessuti parodontali sono compromessi dalla vasocostrizione iniziale, con conseguente diminuzione del flusso di sangue alla gengiva. Questo maschera i normali segni iniziali dei problemi parodontali diminuendo l’infiammazione gengivale, l’eritema e il sanguinamento nonostante la presenza della malattia.


FIGURA 1a – Tessuto gengivale apparentemente sano in un fumatore con un pacchetto al giorno.

Clicca qui per ingrandire l’immagine

null


FIGURA 1b – Sondaggio della tasca parodontale 10 mm.

Clicca qui per ingrandire l’immagine

null

Segni e sintomi

La gengivite acuta necrotizzante ulcerante (ANUG) ha anche dimostrato di essere chiaramente correlata al fumo, ma non è stato dimostrato alcun rapporto causa-effetto.14 Si pensa che sia il fumo che l’ANUG possano essere il risultato di ansia e stress sottostanti. La condizione coinvolge principalmente il margine gengivale libero, la cresta della gengiva e le papille interdentali. Raramente, le lesioni possono diffondersi al palato molle e alle aree tonsillari, dando luogo alla condizione nota come angina di Vincent. L’ANUG è caratterizzata da papilla perforata, eritema gengivale pronunciato ed emorragia spontanea (vedi Figura 2). Possono essere presenti anche una linfoadenopatia locale e una leggera elevazione della temperatura. La malattia può risolversi spontaneamente, ma il trattamento di solito consiste nello sbrigliamento meccanico e nel trattamento antibiotico sistemico.


FIGURA 2 – Gengivite ulcerativa necrotizzante acuta con carie grave.

Clicca qui per ingrandire l’immagine

null

La stomatite nicotinica, o palato del fumatore, è un altro cambiamento orale caratteristico dei fumatori. È caratterizzata da ghiandole mucose prominenti con infiammazione degli orifizi e un eritema diffuso, o da un aspetto rugoso, “ciottoloso” del palato spesso descritto come un effetto “letto di lago secco” (Vedi Figura 3). Questo aspetto visivo è il risultato dell’ispessimento dell’epitelio adiacente all’orifizio in risposta all’irritazione cronica. La regressione di queste lesioni con la cessazione del fumo ha portato molti ricercatori a concludere una relazione causa-effetto.


FIGURA 3 – Stomatite nicotinica.

Clicca qui per ingrandire l’immagine

null

Eziologia

La nicotina è uno dei componenti più studiati dei prodotti del tabacco e il composto farmacologicamente più attivo nel fumo di tabacco. È stato dimostrato che ha vari effetti di alterazione dell’umore sui suoi consumatori. La nicotina è un alcaloide velenoso presente nel fumo di tabacco e può entrare nel corpo per assorbimento attraverso la mucosa orale e la pelle o per inalazione attraverso i polmoni. La nicotina è anche altamente assuefacente. Solo il 2,5% del 34% dei fumatori che tentano di smettere di fumare hanno successo.15 La nicotina ha numerosi effetti dannosi sulle cellule parodontali. In vitro, è stato dimostrato che la nicotina inibisce la crescita dei fibroblasti gengivali e la produzione di fibronectina e collagene, che sono elementi necessari per un parodonto sano. La nicotina promuove anche la disgregazione del collagene.17 Le cellule parodontali esposte alla nicotina hanno anche dimostrato di avere una crescita ridotta e un contenuto proteico, membrane cellulari danneggiate e forme atipiche.18 L’uso del tabacco è stato implicato come un fattore di rischio per la perdita di osso alveolare.19 Un’ipotesi è stata il possibile effetto stimolante della nicotina sull’attività osteoclastica, le cellule più responsabili del riassorbimento osseo.20 Uno studio sulle cellule del midollo osseo suino ha scoperto che la nicotina non è tossica per gli osteoclasti a livelli clinicamente rilevanti, e sembra stimolare la differenziazione degli osteoclasti e il riassorbimento del fosfato di calcio, il principale componente inorganico dell’osso. Si pensa che la stimolazione degli osteoclasti modulata dalla nicotina possa spiegare in parte la maggiore rapidità della perdita di osso alveolare e l’incidenza della malattia refrattaria nei fumatori. Inoltre, esistono vari fattori modulanti in vivo che possono esacerbare gli effetti della nicotina sulla perdita accelerata dell’osso alveolare, come specifiche specie di placca subgengivale.21 Si è anche pensato che la nicotina ritardi l’apoptosi.22 Si è pensato che un ritardo nella morte cellulare contribuisca alla produzione di tumori. Inoltre, questo ritardo permetterebbe agli osteoclasti di continuare il processo di riassorbimento più a lungo di quanto il loro normale ciclo di vita avrebbe permesso. Questi fattori possono anche contribuire alla perdita accelerata dell’osso alveolare osservata nei fumatori.

Conclusione

In conclusione, che sia il calore diretto della sigaretta, la risposta vasoattiva della nicotina, o un cambiamento nella risposta dell’ospite agli agenti patogeni parodontali, il meccanismo con cui il fumo induce la perdita dell’attacco parodontale è attualmente sconosciuto. È stato dimostrato che il fumo non solo aumenta la gravità della malattia parodontale, ma diminuisce anche la risposta dei tessuti gengivali alla terapia parodontale, con conseguente maggiore incidenza della malattia refrattaria. Ovviamente, c’è una pletora di informazioni pubblicate che correlano le malattie parodontali sia alla perdita dei denti che alle manifestazioni sistemiche. Queste manifestazioni sistemiche includono un aumento del rischio di malattia coronarica, diabete, osteopenia e bambini prematuri e di basso peso alla nascita. Inoltre, è stato dimostrato in numerosi studi che la cessazione del fumo porta a una migliore salute parodontale e a una migliore risposta alla terapia parodontale, migliorando così la salute generale. Pertanto, sarebbe di grande beneficio per i nostri pazienti se noi, come professionisti dentali, facessimo uno sforzo deliberato per promuovere programmi di cessazione del fumo e per educare la nostra comunità sui benefici del non fumare.

  1. Trends in tobacco use: American Lung Association Epidemiologia. American Lung Association Epidemiologia e Statistica Unità di Ricerca e Affari Scientifici. June 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Cigarette smoking, oral hygiene, and periodontal health in Swedish Army conscripts. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Fumo di sigaretta e altezza dell’osso alveolare in soggetti con un alto standard di igiene orale. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigarette smoking in a periodontal practice. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Prognosi vs. risultato effettivo III. L’efficacia dei parametri clinici e del genotipo IL-1 nel prevedere accuratamente la sopravvivenza dei denti. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Prognosi vs. risultato effettivo IV. L’efficacia dei parametri clinici e del genotipo IL-1 nel prevedere accuratamente la prognosi e la sopravvivenza dei denti. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Fumo di sigaretta e malattia parodontale. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. L’effetto del fumo di sigaretta sull’anaerobiosi nel cavo orale. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Alterazioni nei sottoinsiemi di cellule T immunoregolatorie nei fumatori di sigarette. Un’analisi fenotipica dei linfociti broncoalveolari e del sangue. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. Sottogruppi di linfociti T nel fumo e nel cancro ai polmoni. Analisi di anticorpi monoclonali e citometria a flusso. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inibizione dell’adesione e del movimento dei neutrofili dall’esposizione acuta al fumo di sigaretta. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. Il ruolo dei mediatori infiammatori nella patogenesi della malattia parodontale. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickman’s Clinical Periodontology. 8° ed. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Farmacologia clinica della nicotina. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Fumo attribuibile alla parodontite negli Stati Uniti: risultati da NHANES III. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Effetti della nicotina sulla proliferazione e sulla produzione di matrice extracellulare dei fibroblasti gengivali umani in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Alterazioni indotte dalla nicotina in culture di fibroblasti gengivali e del legamento parodontale primario umano. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Valutazione del rischio per la malattia parodontale II. Indicatori di rischio per la perdita di osso alveolare. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. La nicotina stimola il riassorbimento degli osteoclasti in un modello di cellule midollari suine. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidenza del fumo di sigaretta come principale fattore di rischio per la parodontite. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. L’inibizione della nicotina dell’apoptosi suggerisce un ruolo nella promozione dei tumori. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

Clicca qui per ingrandire l’immagine

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
La dottoressa Davis è assistente professore clinico alla Case Western Reserve University School of Dentistry. Nel 2002, l’AAP ha riconosciuto la sua tesi di laurea sulla relazione tra malattie cardiovascolari e parodontite. Il Dr. Davis esercita privatamente a Lyndhurst, Ohio, specializzandosi in parodontologia.

Clicca qui per ingrandire l’immagine

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Il dottor Hess è professore clinico assistente presso la Case Western Reserve University School of Dentistry. Attualmente è editore e membro del consiglio dell’Accademia di Parodontologia dell’Ohio. Il Dr. Hess esercita privatamente a Lyndhurst, Ohio, specializzandosi in parodontologia.

Foto per gentile concessione del Dr. Roger Hess.

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato.