喫煙と歯周炎

10月 14, 2021
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喫煙が歯周病の進行に相加的に影響し、歯周治療後の治癒に有害であるという科学的根拠は豊富にあります。

タバコの喫煙は、世界中で最も予防可能な罹患と早期死亡の原因の1つです。 米国では、喫煙はおよそ5人に1人の死亡の原因となっている。1 喫煙率は、近年減少傾向にある。 1963年の一人当たりの喫煙量は4,354本であったのに対し、2002年には推定1,979本となり、1940年代以降に見られなかった低いレベルになっています。 しかし、着実に減少しているとはいえ、喫煙は、755億ドルの超過医療費を含む、年間の医療費および生産性損失として1500億ドル以上の経済的損失をもたらしている。 喫煙は歯周病の進行を早め、治療を複雑にするため、これらの支出には歯科治療費も含まれています。

タバコを吸う20歳から39歳の女性は、非喫煙者に比べて約2倍の確率で歯周病または無歯顎になる。7 全体として、喫煙はおそらく歯周病の唯一で最も重大かつ修正可能なリスク要因である。 米国では、慢性歯周炎の2分の1以上(810万症例)が喫煙に起因していることが示唆されている。 喫煙が歯周病の進行に相加的な影響を与え、歯周治療後の治癒に有害であることを示す科学的証拠は豊富に存在する。 喫煙と歯周病の関係を示した初期の研究のひとつは,スウェーデンの陸軍兵士を対象に行われたものである2) ,喫煙者は歯肉炎のリスクが高いことが示されたが,骨量減少や歯周ポケットの増大には差が認められなかった. しかし、別の研究では、非喫煙者に比べて喫煙者では歯槽骨の高さが有意に減少することが示されました3。同様に、HaberとKentは、喫煙者は中程度から進行した歯周病になる確率が2.7倍高いことを証明しました4。また、喫煙は歯周病による歯の喪失リスクを大幅に高めることが示されています5。 この効果は用量に関係するようで、ヘビースモーカーは非喫煙者や軽喫煙者に比べて、歯周病による歯の喪失のリスクが有意に高いことが示されている6。

Pathology of smoking and periodontal disease

Smokers に見られる歯周病変化の一つの仮説は、非喫煙者に比べて喫煙者の歯周ポケットは嫌気的である傾向があることである8 。 しかし、グラム染色法を用いた研究では、喫煙者と非喫煙者の歯肉縁下の微生物叢に有意な差は認められなかった。 喫煙が歯周病菌叢を有意に変化させないことから,喫煙が宿主反応に影響を及ぼしている可能性を示唆する研究者もいる. 喫煙が宿主反応を変化させる可能性は2つあると考えられている. 喫煙は、感染を中和する宿主応答の正常な機能を損なう可能性があり、また、宿主応答を変化させることにより、周囲の健全な歯周組織を破壊する可能性がある。 例えば、喫煙者は、細胞媒介性免疫やBリンパ球の活性を調節する免疫系の重要な細胞であるTヘルパーリンパ球の数が減少する傾向がある9,10。また、宿主が細菌感染に効果的に対処するためには、機能的な好中球が必要である。 タバコの煙は、いくつかの研究によって、様々な好中球の機能に悪影響を及ぼすことが示されています。 例えば、喫煙は口腔内と末梢の両方の好中球の走化性と貪食性を損なうことが示されています11,12。好中球は炎症性病変、特に急性病変で見られ、傷害部位に集中しています。 好中球は、化学走性というプロセスによって、傷害部位に化学的に引き寄せられる。 一旦、傷害部位に到達すると、好中球は、ほとんどの微生物を飲み込み(食作用)、殺し、他の有害物質を中和する。 好中球の機能低下は、より重篤な歯周破壊の原因となることが示されている13

Disease maskingとは、慢性喫煙者に伴う歯肉の外観を表す用語である23。一般的に、喫煙者の疾患組織は非喫煙者のそれに比べて硬い外観と出血の少ない傾向にある。 タバコの煙の血管収縮作用が歯周組織の炎症や破壊的な変化を隠してしまうため、Disease Maskingという言葉が使われている(図1a、1b参照)。 歯周組織は、最初の血管収縮によって、歯肉への血流が減少し、障害を受ける。 これにより、疾患があるにもかかわらず、歯肉の炎症、紅斑、出血が減少し、通常の歯周病の初期症状が覆い隠される。


Figure 1a – 1日1箱喫煙者の一見健康な歯肉組織

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Figure 1b – 10mmの歯周ポケットプローブ。

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兆候と症状

Acute necrotizing ulcerating gingivitis (ANUG) も喫煙と明らかな相関があるとされているが、因果関係は証明されていない14。 喫煙とANUGはともに、根底にある不安やストレスの結果であると考えられています。 ANUG は、主に遊離歯肉縁、歯肉堤、歯間乳頭を侵す疾患である。 まれに、病変が軟口蓋や扁桃領域に広がり、Vincent狭心症と呼ばれる状態になることがあります。 ANUGは、乳頭の打ち抜き、顕著な歯肉の紅斑、自然出血を特徴とします(図2参照)。 また、局所のリンパ節腫脹やわずかな体温上昇を認めることもある。 自然治癒することもあるが、治療は通常、機械的デブリードマンと全身的な抗生物質治療からなる。


FIGURE 2 – 重度のう蝕を伴う急性壊死性潰瘍性歯肉炎

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ニコチン性口内炎(喫煙者の口蓋)も喫煙者に特有の口腔内の変化である。 口蓋の炎症とびまん性の紅斑を伴う粘膜腺の突出、あるいはしばしば「乾燥した湖底」の効果と表現される口蓋のしわくちゃな「石畳」の外観が特徴である(図3参照)。 このような外観は、慢性的な刺激に反応して、開口部に隣接する上皮が肥厚した結果である。 禁煙によってこれらの病変が退縮することから、多くの研究者は因果関係を結論付けている。


Figure 3 – ニコチン性口内炎。

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Etiology

ニコチンはタバコ製品の最も研究されている成分の1つで、タバコ煙中の最も薬理活性の高い化合物である。 ニコチンは、消費者に様々な気分転換効果をもたらすことが分かっています。 ニコチンはタバコの煙に含まれる有毒なアルカロイドで、口腔粘膜や皮膚からの吸収、肺からの吸入により体内に入る。 また、ニコチンは強い依存性を持っています。 禁煙を試みる34%の喫煙者のうち、成功するのはわずか2.5%である15。ニコチンは、歯周細胞に多くの有害な影響を及ぼす。 In vitroでは、ニコチンは歯肉線維芽細胞の増殖と、健康な歯周組織に必要な構成要素であるフィブロネクチンとコラーゲンの産生を阻害することが示されている。 また、ニコチンはコラーゲンの分解を促進する。17 ニコチンに暴露された歯周細胞は、増殖やタンパク質含有量の減少、細胞膜の損傷、非定型な形状を示すことも示されている18 タバコの使用は、歯槽骨損失の危険因子として示唆されている19。 20 ブタの骨髄細胞を用いた研究では、ニコチンは臨床的に適切なレベルでは破骨細胞に対して無毒であり、破骨細胞の分化と骨の主要無機成分であるリン酸カルシウムの吸収を刺激するようであることが判明した。 ニコチンによる破骨細胞刺激は、喫煙者における歯槽骨損失の急速な増加や難治性疾患の発症を部分的に説明することができると考えられている。 さらに、特定の歯肉縁下プラーク種など、歯槽骨量減少を加速させるニコチンの影響を悪化させる様々な生体内調節因子が存在する21。ニコチンはまた、アポトーシスを遅延させると考えられている22。 22 細胞死の遅延は腫瘍の生成に寄与すると考えられている。また、この遅延により、破骨細胞は通常のライフサイクルが許すよりも長く吸収プロセスを継続することができるようになると考えられる。 これらの要因は、喫煙者に見られる歯槽骨の減少の加速にも寄与していると考えられる。

Conclusion

結論として、タバコの熱によるものか、ニコチンによる血管作動性の反応か、歯周病原菌に対する宿主反応の変化か、喫煙が歯周付着力の低下を引き起こすメカニズムは、現在のところ不明である。 喫煙は歯周病の重症度を高めるだけでなく、歯周治療に対する歯肉組織の反応を低下させ、難治性疾患の発生率を高めることが明らかにされている。 歯周病と歯の損失や全身症状との関連については、多くの情報が発表されている。 このような全身症状には、冠動脈疾患、糖尿病、骨減少症、早産や低体重児のリスク増加が含まれる。 さらに、禁煙により歯周病が改善され、歯周病治療への反応性が向上し、全身の健康が改善されることが多くの研究で証明されています。 したがって、私たち歯科医療従事者が禁煙プログラムの推進に意図的に努力するとともに、禁煙のメリットを地域社会に啓蒙することは、患者さんにとって大きな利益となるでしょう。

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Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr. Davisは、ケースウェスタンリザーブ大学歯学部の臨床助教授である。 2002年には、心血管疾患と歯周炎の関係についての彼女の修士論文が、AAPによって認められました。 4658>

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Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
博士は、ケース・ウェスタン・リザーブ大学歯学部の臨床助教授です。 彼は現在、オハイオ州歯周病学会の編集者および理事を務めています。 ヘス博士は、オハイオ州リンドハーストで、歯周病学を専門に開業しています。

写真提供:ロジャー・ヘス博士

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