Roken en parodontitis

okt 14, 2021
admin

Er is een overvloed aan wetenschappelijk bewijs dat roken een additief effect heeft op de progressie van parodontale aandoeningen en schadelijk is voor de genezing na parodontale therapie.

Sigaretten roken is wereldwijd een van de meest vermijdbare bronnen van morbiditeit en vroegtijdige sterfte. In de Verenigde Staten is roken verantwoordelijk voor ongeveer één op de vijf sterfgevallen.1 De prevalentie van roken is de laatste jaren aan het afnemen. In 1963 bedroeg het verbruik per hoofd van de bevolking 4.354 sigaretten, vergeleken met naar schatting 1.979 in 2002, een lager niveau dat sinds de jaren veertig niet meer is gezien. Ondanks de gestage daling kost roken de economie jaarlijks echter nog steeds meer dan 150 miljard dollar aan gezondheidszorgkosten en productiviteitsverlies, waarvan 75,5 miljard dollar aan extra medische uitgaven. Deze uitgaven omvatten ook tandartskosten, aangezien roken de ziekteprogressie verhoogt en de behandeling van parodontale aandoeningen bemoeilijkt.

Vrouwen tussen 20 en 39 jaar die sigaretten roken, hebben ongeveer tweemaal zoveel kans op parodontitis of edentate tandontsteking als niet-rokers.7 Over het geheel genomen is roken waarschijnlijk de belangrijkste, aanpasbare risicofactor voor parodontale aandoeningen. De incidentie van parodontitis is 4,9 procent voor niet-rokers, 10,5 procent voor voormalige rokers en 15,6 procent voor huidige rokers.16 Er zijn aanwijzingen dat meer dan de helft (8,1 miljoen gevallen) van de gevallen van chronische parodontitis in de Verenigde Staten kan worden toegeschreven aan het roken van sigaretten. Er is een overvloed aan wetenschappelijk bewijs dat roken een additief effect heeft op de progressie van parodontale aandoeningen en schadelijk is voor de genezing na parodontale therapie. Een van de eerste studies die een verband aantoonden tussen roken en parodontale gezondheid werd uitgevoerd bij Zweedse legermilitairen.2 De rokers bleken een groter risico te lopen op gingivitis, maar er werden geen verschillen vastgesteld in botverlies of toename van parodontale spleten. Een ander onderzoek toonde echter aan dat de hoogte van het alveolaire bot bij rokers aanzienlijk was verminderd in vergelijking met niet-rokers.3 Evenzo toonden Haber en Kent aan dat rokers 2,7 maal meer kans hadden op een matige tot gevorderde tandvleesaandoening.4 Ook is aangetoond dat roken het risico van tandverlies door tandvleesaandoeningen aanzienlijk verhoogt.5 Het effect lijkt dosisgebonden te zijn, waarbij zware rokers een significant groter risico op tandverlies door parodontitis vertonen dan niet-rokers en lichtere rokers.6

Pathologie van roken en parodontale aandoeningen

Eén hypothese voor de toegenomen parodontale veranderingen bij rokers is dat de parodontale pockets van rokers anaëroob zijn in vergelijking met niet-rokers.8 Een anaëroob milieu zou de groei van Gram-negatieve parodontale ziekteverwekkers in de subgingivale plaque kunnen bevorderen. Het onderzoek met Gram-kleuringstechnieken toonde echter geen significant verschil aan in de subgingivale microflora tussen rokers en niet-rokers. Omdat roken de parodontale microflora niet significant lijkt te veranderen, hebben sommige onderzoekers gesuggereerd dat roken een effect zou kunnen hebben op de reactie van de gastheer. De hypothese is dat roken de reactie van de gastheer op twee manieren kan veranderen: Roken zou de normale functies van de gastheerreactie bij het neutraliseren van infecties kunnen schaden, en À het zou de gastheerreactie kunnen veranderen, resulterend in vernietiging van de omliggende gezonde parodontale weefsels.

Verschillende studies hebben aangetoond dat het effect van roken op parodontale weefsels beide van deze processen kan inhouden. Rokers hebben bijvoorbeeld vaak een verlaagd aantal T-helper lymfocyten, belangrijke cellen van het immuunsysteem om de celgemedieerde immuniteit en de activiteit van B-lymfocyten te reguleren.9,10 Bovendien heeft de gastheer functionele neutrofielen nodig om bacteriële infecties effectief aan te pakken. Verschillende studies hebben aangetoond dat tabaksrook een schadelijk effect heeft op verschillende neutrofiele functies. Zo is bijvoorbeeld aangetoond dat roken de chemotaxis en fagocytose van zowel orale als perifere neutrofielen aantast.11,12 Neutrofielen worden aangetroffen in ontstekingsletsels, vooral in acute letsels, waar zij zich concentreren op de plaats van het letsel. Ze worden chemisch aangetrokken door een proces dat chemotaxis wordt genoemd. Eenmaal op de plaats van de verwonding, slokken de neutrofielen de meeste micro-organismen op (fagocytose) en doden en neutraliseren ze andere schadelijke stoffen. Het is aangetoond dat een verminderde werking van de neutrofielen kan bijdragen tot een ernstiger parodontale destructie.13

Disease masking is een term die wordt gebruikt om het uitzicht van de gingiva bij chronische rokers te beschrijven.23 In het algemeen zien de zieke weefsels van rokers er steviger uit en bloeden ze minder dan die van niet-rokers. De term maskering van de ziekte wordt gebruikt omdat de vasoconstrictieve eigenschappen van tabaksrook de inflammatoire en destructieve veranderingen in het parodontium verbergen (zie afbeeldingen 1a en 1b). Het parodontale weefsel wordt aangetast door de initiële vasoconstrictie, die resulteert in een verminderde bloedtoevoer naar de gingiva. Dit maskeert de normale vroege tekenen van parodontale problemen door een verminderde gingivale ontsteking, erytheem, en bloeding ondanks de aanwezigheid van de ziekte.


FIGUUR 1a – Ogenschijnlijk gezond gingivaal weefsel bij een éénpak-per-dag roker.

Klik hier om afbeelding te vergroten

null


FIGUUR 1b – Parodontale pocket sondering 10 mm.

Klik hier om de afbeelding te vergroten

null

Tekenen en symptomen

Acute necrotiserende ulcererende gingivitis (ANUG) is ook duidelijk gecorreleerd met roken, maar er is geen oorzaak-gevolgrelatie aangetoond.14 Men denkt dat zowel roken als ANUG het gevolg kunnen zijn van onderliggende angst en stress. De aandoening betreft voornamelijk de vrije gingivarand, de kam van de gingiva, en de interdentale papillen. In zeldzame gevallen kunnen de letsels zich uitbreiden naar het zachte gehemelte en de tonsillen, wat leidt tot de aandoening die bekend staat als Vincent’s angina. ANUG wordt gekenmerkt door een uitgeperforeerde papil, uitgesproken gingivaal erytheem en spontane bloeding (zie figuur 2). Plaatselijke lymfadenopathie en lichte verhoging van de temperatuur kunnen ook aanwezig zijn. De ziekte kan spontaan verdwijnen, maar de behandeling bestaat meestal uit mechanisch debridement en systemische behandeling met antibiotica.


FIGUUR 2 – Acute necrotiserende ulceratieve gingivitis met ernstige cariës.

Klik hier om afbeelding te vergroten

null

Nicotinische stomatitis, of rokersgehemelte, is een andere orale verandering die kenmerkend is voor rokers. Het wordt gekenmerkt door uitstekende slijmklieren met ontsteking van de openingen en een diffuus erytheem, of door een gerimpeld, “keienachtig” uiterlijk van het gehemelte, vaak omschreven als een “opgedroogd meerbed”-effect (zie figuur 3). Dit visuele verschijnsel is het resultaat van verdikking van het epitheel naast de orifice als reactie op chronische irritatie. De regressie van deze laesies na het stoppen met roken heeft veel onderzoekers ertoe gebracht te concluderen dat er een oorzakelijk verband bestaat.


FIGUUR 3 – Nicotinische stomatitis.

Klik hier om afbeelding te vergroten

null

Etiologie

Nicotine is een van de meest bestudeerde bestanddelen van tabaksproducten en de meest farmacologisch actieve verbinding in tabaksrook. Er is aangetoond dat het verschillende stemmingsveranderende effecten heeft op de consument. Nicotine is een giftige alkaloïde die in tabaksrook voorkomt en het lichaam kan binnendringen door absorptie via het mondslijmvlies en de huid of door inademing via de longen. Nicotine is ook zeer verslavend. Slechts 2,5 procent van de 34 procent rokers die proberen te stoppen met roken, slaagt.15 Nicotine heeft talrijke schadelijke effecten op parodontale cellen. In vitro is aangetoond dat nicotine de groei van gingivale fibroblasten en de productie van fibronectine en collageen remt, wat noodzakelijke bouwstenen zijn voor een gezond parodontium. Nicotine bevordert ook de afbraak van collageen.17 Van parodontale cellen die aan nicotine zijn blootgesteld is ook aangetoond dat ze een verminderde groei en eiwitgehalte, beschadigde celmembranen en atypische vormen hebben.18 Tabaksgebruik is geïmpliceerd als een risicofactor voor alveolair botverlies.19 Eén hypothese was het mogelijke stimulerende effect van nicotine op de osteoclastische activiteit, de cellen die het meest verantwoordelijk zijn voor botresorptie.20 Uit een onderzoek met varkens beenmergcellen bleek dat nicotine niet toxisch is voor osteoclasten op klinisch relevante niveaus, en dat het de differentiatie van osteoclasten en de resorptie van calciumfosfaat, het belangrijkste anorganische bestanddeel van bot, lijkt te stimuleren. Men denkt dat de door nicotine gemoduleerde stimulatie van de osteoclasten gedeeltelijk de verhoogde snelheid van het alveolaire botverlies en de ongeneeslijke ziektegevallen bij rokers kan verklaren. Bovendien bestaan er verschillende in vivo modulerende factoren die de effecten van nicotine op het versnelde alveolaire botverlies kunnen verergeren, zoals specifieke subgingivale plaquesoorten.21 Er wordt ook verondersteld dat nicotine apoptose vertraagt.22 Er wordt verondersteld dat een vertraging in celdood bijdraagt aan de productie van tumoren. Ook zou deze vertraging osteoclasten in staat stellen om het resorptieve proces langer voort te zetten dan hun normale levenscyclus zou hebben toegestaan. Deze factoren kunnen ook bijdragen aan het versnelde verlies van alveolair bot bij rokers.

Conclusie

In conclusie, of het nu de directe hitte van de sigaret is, de vasoactieve reactie van nicotine, of een verandering in de reactie van de gastheer op parodontale pathogenen, het mechanisme waarmee roken parodontaal aanhechtingsverlies induceert is op dit moment onbekend. Van roken is niet alleen aangetoond dat het de ernst van parodontale aandoeningen verhoogt, maar ook dat het de reactie van het gingivale weefsel op parodontale therapie vermindert, wat resulteert in een grotere incidentie van refractaire ziekte. Uiteraard is er een overvloed aan gepubliceerde informatie die parodontale aandoeningen correleert met zowel tandverlies als systemische verschijnselen. Deze systemische verschijnselen omvatten een verhoogd risico op coronaire hartziekte, diabetes, osteopenie en premature baby’s met een laag geboortegewicht. Verder is in talrijke studies aangetoond dat stoppen met roken leidt tot een betere parodontale gezondheid en een betere reactie op parodontale therapie, waardoor de algemene gezondheid verbetert. Daarom zouden onze patiënten er zeer bij gebaat zijn als wij, tandheelkundige professionals, ons bewust zouden inspannen om programma’s voor het stoppen met roken te promoten en onze gemeenschap voor te lichten over de voordelen van niet roken.

  1. Trends in tobacco use: American Lung Association Epidemiology. American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit Research and Scientific Affairs. June 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Cigarette smoking, oral hygiene, and periodontal health in Swedish Army conscripts. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Cigaretten roken en alveolaire bothoogte bij personen met een hoge standaard van mondhygiëne. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigarette smoking in a periodontal practice. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Prognose vs. werkelijke uitkomst III. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting tooth survival. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Prognose vs. werkelijke uitkomst IV. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. The effect of cigarette smoking on anaerobiosis in the oral cavity. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Alterations in immunoregulatory T cell subsets in cigarette smokers. Een fenotypische analyse van bronchoalveolaire en bloedlymfocyten. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. T-lymfocyte subsets in smoking and lung cancer. Analyse van monoklonale antilichamen en flowcytometrie. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibition of neutrophil adherence and movement by acute cigarette smoke exposure. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickman’s Clinical Periodontology. 8e ed. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Klinische farmacologie van nicotine. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Smoking attributable to periodontitis in the United States: findings from NHANES III. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation and extracellular matrix production of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nicotine-induced alterations in human primary periodontal ligament and gingival fibroblast cultures. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Beoordeling van het risico op parodontale aandoeningen II. Risico-indicatoren voor alveolair botverlies. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. Nicotine stimuleert de resorptie van osteoclasten in een varkensmergcelmodel. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Bewijs voor het roken van sigaretten als een belangrijke risicofactor voor parodontitis. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. Nicotine inhibition of apoptosis suggests a role in tumor promotion. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

Klik hier om afbeelding te vergroten

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr. Davis is een assistent klinisch professor aan de Case Western Reserve University School of Dentistry. In 2002 erkende de AAP haar masterscriptie over het verband tussen hart- en vaatziekten en parodontitis. Dr. Davis heeft een privépraktijk in Lyndhurst, Ohio, en is gespecialiseerd in parodontologie.

Klik hier om afbeelding te vergroten

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr. Hess is assistent klinisch professor aan de Case Western Reserve University School of Dentistry. Hij is momenteel redacteur en bestuurslid voor de Ohio Academy of Periodontology. Dr. Hess heeft een privé-praktijk in Lyndhurst, Ohio, gespecialiseerd in parodontologie.

Foto’s met dank aan Dr. Roger Hess.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.