Palenie tytoniu a zapalenie przyzębia

paź 14, 2021
admin

Istnieją liczne dowody naukowe na to, że palenie tytoniu ma dodatkowy wpływ na progresję choroby przyzębia i jest szkodliwe dla gojenia po terapii periodontologicznej.

Palenie papierosów jest jednym z najbardziej możliwych do uniknięcia źródeł zachorowalności i przedwczesnej śmierci na całym świecie. W Stanach Zjednoczonych palenie tytoniu jest przyczyną około jednego na pięć zgonów.1 W ostatnich latach obserwuje się spadek rozpowszechnienia palenia. W 1963 roku spożycie na osobę wynosiło 4 354 papierosy, podczas gdy w 2002 roku szacuje się, że wynosiło ono 1 979 papierosów, co stanowi niższy poziom, nienotowany od lat 40-tych XX wieku. Jednak pomimo stałego spadku, palenie nadal kosztuje gospodarkę ponad 150 miliardów dolarów w rocznych kosztach opieki zdrowotnej i utraconej produktywności, w tym 75,5 miliarda dolarów w nadmiernych wydatkach medycznych. Wydatki te obejmują koszty stomatologiczne, ponieważ palenie zwiększa postęp choroby i komplikuje leczenie chorób przyzębia.

Kobiety w wieku od 20 do 39 lat, które palą papierosy, mają w przybliżeniu dwukrotnie większe szanse na wystąpienie chorób przyzębia lub bezzębia niż osoby niepalące.7 Ogólnie rzecz biorąc, palenie jest prawdopodobnie najważniejszym, modyfikowalnym czynnikiem ryzyka chorób przyzębia. Częstość występowania zapalenia przyzębia wynosi 4,9% u osób nigdy niepalących, 10,5% u byłych palaczy i 15,6% u aktualnych palaczy.16 Dowody sugerują, że ponad połowa (8,1 miliona przypadków) przypadków przewlekłego zapalenia przyzębia w Stanach Zjednoczonych jest związana z paleniem papierosów. Istnieje wiele dowodów naukowych na to, że palenie ma dodatkowy wpływ na postęp choroby przyzębia i jest szkodliwe dla gojenia po leczeniu periodontologicznym. Jedno z najwcześniejszych badań, w którym wykazano związek między paleniem tytoniu a stanem zdrowia przyzębia, przeprowadzono na żołnierzach armii szwedzkiej.2 U osób, które paliły, stwierdzono większe ryzyko wystąpienia zapalenia dziąseł, ale nie zauważono różnic w zakresie utraty kości czy zwiększonego tworzenia kieszonek przyzębnych. W innym badaniu wykazano jednak, że wysokość kości wyrostka zębodołowego była znacznie zmniejszona u palaczy w porównaniu z osobami niepalącymi.3 Podobnie Haber i Kent wykazali, że prawdopodobieństwo wystąpienia umiarkowanej lub zaawansowanej choroby przyzębia u palaczy było 2,7 razy większe.4 Wykazano również, że palenie tytoniu znacznie zwiększa ryzyko utraty zębów w wyniku choroby przyzębia.5 Efekt ten wydaje się być zależny od dawki, przy czym osoby palące intensywnie wykazują znacznie większe ryzyko utraty zębów z powodu chorób przyzębia w porównaniu z osobami niepalącymi i palącymi lżej.6

Patologia palenia tytoniu i chorób przyzębia

Jedną z hipotez dotyczących nasilenia zmian przyzębia u palaczy jest to, że kieszonki przyzębne palaczy są bardziej beztlenowe w porównaniu z osobami niepalącymi.8 Środowisko beztlenowe może sprzyjać rozwojowi Gram-ujemnych patogenów przyzębia w płytce poddziąsłowej. Jednak badania z użyciem techniki barwienia metodą Grama nie wykazały istotnej różnicy w mikroflorze poddziąsłowej między osobami palącymi i niepalącymi. Ponieważ palenie nie wydaje się znacząco zmieniać mikroflory przyzębia, niektórzy badacze sugerują, że palenie może mieć wpływ na odpowiedź gospodarza. Postawiono hipotezę, że palenie może zmieniać odpowiedź gospodarza na dwa sposoby: Palenie może upośledzać normalne funkcje odpowiedzi gospodarza w neutralizowaniu infekcji, oraz À może zmieniać odpowiedź gospodarza, powodując zniszczenie otaczających zdrowych tkanek przyzębia.

W kilku badaniach wykazano, że wpływ palenia na tkanki przyzębia może obejmować oba te procesy. Na przykład, palacze mają tendencję do obniżonej liczby limfocytów T-helper, które są ważnymi komórkami układu odpornościowego regulującymi odporność komórkową i aktywność limfocytów B.9,10 Ponadto gospodarz potrzebuje funkcjonalnych neutrofili, aby skutecznie radzić sobie z infekcjami bakteryjnymi. W wielu badaniach wykazano, że dym tytoniowy ma szkodliwy wpływ na różne funkcje neutrofilów. Na przykład wykazano, że palenie tytoniu upośledza chemotaksję i fagocytozę zarówno neutrofilów doustnych, jak i obwodowych.11,12 Neutrofile występują w zmianach zapalnych, szczególnie w zmianach ostrych, gdzie koncentrują się w miejscu uszkodzenia. Są one chemicznie przyciągane do tego miejsca przez proces zwany chemotaksją. W miejscu urazu neutrofile pochłaniają (fagocytują) i zabijają większość drobnoustrojów oraz neutralizują inne szkodliwe substancje. Wykazano, że upośledzona funkcja neutrofili może przyczyniać się do poważniejszego niszczenia przyzębia.13

Maskowanie choroby to termin, który został zastosowany do opisania wyglądu dziąseł u przewlekłych palaczy.23 Zazwyczaj chore tkanki u palaczy mają twardszy wygląd i mniej krwawią w porównaniu z tkankami u osób niepalących. Termin maskowanie choroby jest używany, ponieważ właściwości wazokonstrykcyjne dymu tytoniowego ukrywają zmiany zapalne i destrukcyjne zachodzące w przyzębiu (patrz ryc. 1a i 1b). Tkanki przyzębia są osłabione przez początkowe zwężenie naczyń krwionośnych, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi do dziąseł. Maskuje to normalne wczesne objawy problemów z przyzębiem poprzez zmniejszenie stanu zapalnego dziąseł, rumienia i krwawienia pomimo obecności choroby.


RYSUNEK 1a – Pozornie zdrowa tkanka dziąsła u osoby palącej jedną paczkę dziennie.

Kliknij tutaj, aby powiększyć obraz

null


RYSUNEK 1b – Kieszonka przyzębia w odległości 10 mm.

Kliknij tutaj, aby powiększyć obraz

null

Znaki i objawy

Ostre martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł (ANUG) zostało również wykazane jako wyraźnie skorelowane z paleniem tytoniu, ale nie wykazano związku przyczynowo-skutkowego.14 Uważa się, że zarówno palenie tytoniu, jak i ANUG mogą być wynikiem ukrytego niepokoju i stresu. Choroba dotyczy przede wszystkim wolnego brzegu dziąsła, grzebienia dziąsła oraz brodawek międzyzębowych. Rzadko zmiany mogą rozprzestrzeniać się na podniebienie miękkie i migdałki, powodując stan znany jako angina Vincenta. ANUG charakteryzuje się przebitą brodawką, wyraźnym rumieniem dziąseł i spontanicznym krwotokiem (patrz Rycina 2). Może być również obecne miejscowe powiększenie węzłów chłonnych i nieznaczne podwyższenie temperatury. Choroba może ustąpić samoistnie, ale leczenie polega zwykle na mechanicznym usunięciu zmian i ogólnoustrojowej antybiotykoterapii.


RYSUNEK 2 – Ostre martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł z ciężką próchnicą.

Kliknij tutaj, aby powiększyć obraz

null

Nikotynowego zapalenia jamy ustnej, lub podniebienia palacza, jest kolejną zmianą w jamie ustnej charakterystyczną dla palaczy. Charakteryzuje się widocznymi gruczołami śluzowymi z zapaleniem otworów i rozproszonym rumieniem lub pomarszczonym, „brukowanym” wyglądem podniebienia, często opisywanym jako efekt „wyschniętego dna jeziora” (patrz Rycina 3). Ten wygląd jest wynikiem pogrubienia nabłonka przylegającego do otworu w odpowiedzi na przewlekłe podrażnienie. Regresja tych zmian po zaprzestaniu palenia doprowadziła wielu badaczy do wniosku o związku przyczynowo-skutkowym.


RYSUNEK 3 – Nikotynowe zapalenie jamy ustnej.

Click here to enlarge image

null

Etiologia

Nikotyna jest jednym z najczęściej badanych składników wyrobów tytoniowych i najbardziej aktywnym farmakologicznie związkiem w dymie tytoniowym. Wykazano, że ma ona różne efekty zmieniające nastrój u jej konsumentów. Nikotyna jest trującym alkaloidem występującym w dymie tytoniowym i może dostać się do organizmu poprzez wchłanianie przez błonę śluzową jamy ustnej i skórę lub wdychanie przez płuca. Nikotyna jest również silnie uzależniająca. Tylko 2,5 procent z 34 procent palaczy, którzy próbują rzucić palenie, odnosi sukces.15 Nikotyna ma wiele szkodliwych skutków dla komórek przyzębia. W badaniach in vitro wykazano, że nikotyna hamuje wzrost fibroblastów dziąsłowych oraz produkcję fibronektyny i kolagenu, które są niezbędnymi składnikami zdrowego przyzębia. Nikotyna sprzyja również rozpadowi kolagenu.17 Wykazano również, że komórki przyzębia narażone na działanie nikotyny mają zmniejszony wzrost i zawartość białka, uszkodzone błony komórkowe i nietypowe kształty.18 Używanie tytoniu zostało uznane za czynnik ryzyka utraty kości wyrostka zębodołowego.19 Jedną z hipotez jest możliwy stymulujący wpływ nikotyny na aktywność osteoklastów, komórek najbardziej odpowiedzialnych za resorpcję kości.20 W badaniu na komórkach szpiku kostnego świń stwierdzono, że nikotyna nie jest toksyczna dla osteoklastów w stężeniach istotnych klinicznie, a wydaje się stymulować różnicowanie osteoklastów i resorpcję fosforanu wapnia, głównego nieorganicznego składnika kości. Uważa się, że modulowana przez nikotynę stymulacja osteoklastów może częściowo tłumaczyć zwiększoną szybkość utraty kości wyrostka zębodołowego i występowanie opornej na leczenie choroby u palaczy. Ponadto istnieją różne czynniki modulujące in vivo, które mogą nasilać wpływ nikotyny na przyspieszoną utratę kości wyrostka zębodołowego, takie jak specyficzne gatunki płytki poddziąsłowej.21 Uważa się również, że nikotyna opóźnia apoptozę.22 Uważa się, że opóźnienie śmierci komórek przyczynia się do produkcji nowotworów. Ponadto opóźnienie to umożliwiłoby osteoklastom kontynuowanie procesu resorpcji dłużej, niż pozwalałby na to ich normalny cykl życia. Te czynniki mogą również przyczyniać się do przyspieszonej utraty kości wyrostka zębodołowego obserwowanej u palaczy.

Wnioski

Podsumowując, niezależnie od tego, czy jest to bezpośrednie ciepło papierosa, odpowiedź wazoaktywna nikotyny, czy zmiana odpowiedzi gospodarza na patogeny przyzębia, mechanizm, za pomocą którego palenie indukuje utratę przyczepu przyzębia jest obecnie nieznany. Wykazano, że palenie tytoniu nie tylko zwiększa nasilenie choroby przyzębia, ale także zmniejsza odpowiedź tkanek dziąseł na leczenie periodontologiczne, co skutkuje częstszym występowaniem choroby opornej na leczenie. Oczywiście istnieje wiele opublikowanych informacji na temat korelacji chorób przyzębia zarówno z utratą zębów, jak i z objawami ogólnoustrojowymi. Te ogólnoustrojowe manifestacje obejmują zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, cukrzycy, osteopenii oraz przedwczesnych dzieci z niską masą urodzeniową. Ponadto w licznych badaniach wykazano, że zaprzestanie palenia tytoniu prowadzi do poprawy stanu przyzębia i lepszej odpowiedzi na leczenie periodontologiczne, a tym samym do poprawy ogólnego stanu zdrowia. W związku z tym, byłoby bardzo korzystne dla naszych pacjentów, gdybyśmy jako stomatolodzy podjęli świadomy wysiłek promowania programów rzucania palenia, jak również edukowania naszej społeczności na temat korzyści wynikających z niepalenia.

  1. Trends in tobacco use: American Lung Association Epidemiologia. American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit Research and Scientific Affairs. June 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Cigarette smoking, oral hygiene, and periodontal health in Swedish Army conscripts. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Cigarette smoking and alveolar bone height in subjects with a high standard of oral hygiene. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigarette smoking in a periodontal practice. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Prognoza a rzeczywisty wynik III. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting tooth survival. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Prognoza a rzeczywisty wynik IV. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. The effect of cigarette smoking on anaerobiosis in the oral cavity. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Alterations in immunoregulatory T cell subsets in cigarette smokers. A phenotypic analysis of bronchoalveolar and blood lymphocytes. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. Subsety limfocytów T w paleniu tytoniu i raku płuca. Analysis of monoclonal antibodies and flow cytometry. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibition of neutrophil adherence and movement by acute cigarette smoke exposure. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickman’s Clinical Periodontology. 8th ed. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Clinical pharmacology of nicotine. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Smoking attributable to periodontitis in the United States: findings from NHANES III. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation and extracellular matrix production of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nicotine-induced alterations in human primary periodontal ligament and gingival fibroblast cultures. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Ocena ryzyka chorób przyzębia II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. Nicotine stimulates osteoclast resorption in a porcine marrow cell model. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. Nicotine inhibicja apoptozy sugeruje rolę w promocji nowotworów. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

Kliknij tutaj, aby powiększyć obraz

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr Davis jest asystentem profesora klinicznego w Case Western Reserve University School of Dentistry. W 2002 roku AAP uznało jej pracę magisterską na temat związku pomiędzy chorobami układu krążenia a zapaleniem przyzębia. Dr Davis prowadzi prywatną praktykę w Lyndhurst, Ohio, specjalizując się w periodontologii.

Kliknij tutaj, aby powiększyć obraz

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr Hess jest asystentem profesora klinicznego w Case Western Reserve University School of Dentistry. Obecnie pełni funkcję redaktora i członka zarządu Ohio Academy of Periodontology. Dr Hess prowadzi prywatną praktykę w Lyndhurst w stanie Ohio, specjalizując się w periodontologii.

Zdjęcia dzięki uprzejmości dr Rogera Hessa.

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.