Fumatul și parodontita

oct. 14, 2021
admin

Există o abundență de dovezi științifice conform cărora fumatul are un efect aditiv asupra progresiei bolii parodontale și este în detrimentul vindecării după terapia parodontală.

Fumatul de țigară este una dintre cele mai ușor de prevenit surse de morbiditate și moarte prematură la nivel mondial. În Statele Unite, fumatul este responsabil pentru aproximativ unul din cinci decese.1 Prevalența fumatului a fost în scădere în ultimii ani. În 1963, consumul pe cap de locuitor era de 4.354 de țigarete, comparativ cu un consum estimat la 1.979 în 2002, un nivel mai scăzut care nu s-a mai înregistrat din anii 1940. Cu toate acestea, în ciuda declinului constant, fumatul continuă să coste economia mai mult de 150 de miliarde de dolari în costuri anuale de asistență medicală și productivitate pierdută, inclusiv 75,5 miliarde de dolari în cheltuieli medicale în exces. Aceste cheltuieli includ costurile stomatologice, deoarece fumatul crește progresia bolii și complică tratamentul bolilor parodontale.

Femeile cu vârste cuprinse între 20 și 39 de ani care fumează țigări au aproximativ de două ori mai multe șanse de a avea o boală parodontală sau de a deveni edentate decât nefumătoarele.7 În general, fumatul este probabil cel mai semnificativ factor de risc modificabil pentru bolile parodontale. Incidența parodontitei este de 4,9% în cazul fumătorilor care nu au fumat niciodată, de 10,5% în cazul foștilor fumători și de 15,6% în cazul fumătorilor actuali.16 Dovezile sugerează că mai mult de jumătate (8,1 milioane de cazuri) din cazurile de parodontită cronică din Statele Unite pot fi atribuite fumatului. Există o abundență de dovezi științifice conform cărora fumatul are un efect adițional asupra progresiei bolii parodontale și este în detrimentul vindecării după terapia parodontală. Unul dintre primele studii care au arătat o relație între fumat și sănătatea parodontală a fost efectuat pe soldați din armata suedeză.2 S-a demonstrat că subiecții care fumau prezentau un risc mai mare de gingivită, dar nu s-au observat diferențe în ceea ce privește pierderea osoasă sau creșterea pungilor parodontale. Cu toate acestea, un alt studiu a demonstrat că înălțimea osului alveolar a fost semnificativ redusă la fumători în comparație cu nefumătorii.3 De asemenea, Haber și Kent au demonstrat că fumătorii aveau o probabilitate de 2,7 ori mai mare de a suferi de boală parodontală moderată sau avansată.4 De asemenea, s-a demonstrat că fumatul crește semnificativ riscul de pierdere a dinților din cauza bolii parodontale.5 Efectul pare să fie legat de doză, fumătorii înrăiți prezentând un risc semnificativ mai mare de pierdere a dinților din cauza bolii parodontale în comparație cu nefumătorii și fumătorii mai puțin fumători.6

Patologia fumatului și a bolii parodontale

O ipoteză pentru creșterea modificărilor parodontale observate la fumători este aceea că pungile parodontale ale fumătorilor tind să fie mai anaerobe în comparație cu cele ale nefumătorilor.8 Un mediu anaerob ar putea favoriza, în mod imaginabil, dezvoltarea agenților patogeni parodontali Gram-negativi în placa subgingivală. Cu toate acestea, studiul care utilizează tehnici de colorare Gram nu a reușit să arate o diferență semnificativă în microflora subgingivală între fumători și nefumători. Deoarece fumatul nu pare să modifice semnificativ microflora parodontală, unii cercetători au sugerat că fumatul ar putea avea un efect asupra răspunsului gazdei. S-a emis ipoteza că fumatul poate modifica răspunsul gazdei în două moduri: Fumatul ar putea afecta funcțiile normale ale răspunsului gazdei în neutralizarea infecției și À poate altera răspunsul gazdei, ducând la distrugerea țesuturilor parodontale sănătoase din jur.

Diverse studii au arătat că efectul fumatului asupra țesuturilor parodontale poate implica ambele procese. De exemplu, fumătorii tind să aibă un număr deprimat de limfocite T-helper, care sunt celule importante ale sistemului imunitar pentru a regla imunitatea mediată celular și activitatea limfocitelor B.9,10 În plus, gazda are nevoie de neutrofile funcționale pentru a face față eficient infecțiilor bacteriene. Mai multe studii au demonstrat că fumul de tutun are un efect nociv asupra diferitelor funcții ale neutrofilelor. De exemplu, s-a demonstrat că fumatul afectează chemotaxia și fagocitoza neutrofilelor orale și periferice.11,12 Neutrofilele se găsesc în leziunile inflamatorii, în special în leziunile acute, unde se concentrează la locul leziunii. Ele sunt atrase chimic la fața locului printr-un proces numit chemotaxie. Odată ajunse la locul leziunii, neutrofilele înghit (fagocitoză) și ucid majoritatea microorganismelor și neutralizează alte substanțe nocive. S-a demonstrat că alterarea funcției neutrofilelor poate contribui la o distrugere parodontală mai severă.13

Mascarea bolii este un termen care a fost aplicat pentru a descrie aspectul gingiei asociat fumătorilor cronici.23 De obicei, țesuturile bolnave ale fumătorilor tind să aibă un aspect mai ferm și mai puțin sângerând în comparație cu cel al nefumătorilor. Termenul de mascare a bolii este utilizat deoarece proprietățile vasoconstrictoare ale fumului de tutun ascund modificările inflamatorii și distructive care au loc în cadrul parodonțiului (a se vedea figurile 1a și 1b). Țesuturile parodontale sunt compromise de vasoconstricția inițială, ceea ce duce la scăderea fluxului sanguin către gingie. Acest lucru maschează semnele timpurii normale ale problemelor parodontale prin diminuarea inflamației gingivale, a eritemului și a sângerării, în ciuda prezenței bolii.


FIGURA 1a – Țesut gingival aparent sănătos la un fumător care fumează un pachet de țigări pe zi.

Click aici pentru a mări imaginea

null


FIGURA 1b – Sondaj al buzunarului parodontal de 10 mm.

Click aici pentru mărirea imaginii

null

Semne și simptome

Gingivita ulcerantă necrozantă acută (ANUG) s-a dovedit, de asemenea, a fi clar corelată cu fumatul, dar nu a fost demonstrată o relație cauză-efect.14 Se crede că atât fumatul, cât și ANUG pot fi rezultatul anxietății și stresului subiacente. Afecțiunea implică în principal marginea gingivală liberă, creasta gingivală și papilele interdentare. Rareori, leziunile se pot răspândi la nivelul palatului moale și al zonelor amigdaliene, ducând la afecțiunea cunoscută sub numele de angina lui Vincent. ANUG se caracterizează prin papilă perforată, eritem gingival pronunțat și hemoragie spontană (vezi figura 2). Pot fi prezente, de asemenea, limfadenopatia locală și o ușoară creștere a temperaturii. Boala se poate rezolva spontan, dar tratamentul constă, de obicei, în debridare mecanică și tratament antibiotic sistemic.


FIGURA 2 – Gingivită ulcerativă necrozantă acută cu carii severe.

Click aici pentru a mări imaginea

null

Stomatita nicotinică, sau palatul fumătorului, este o altă modificare orală care este caracteristică fumătorilor. Se caracterizează prin glande mucoase proeminente, cu inflamație a orificiilor și un eritem difuz, sau printr-un aspect încrețit, „pietruit” al palatului, adesea descris ca un efect de „pat de lac uscat” (vezi figura 3). Acest aspect vizual este rezultatul îngroșării epiteliului adiacent orificiului ca răspuns la iritarea cronică. Regresia acestor leziuni la încetarea fumatului a determinat mulți cercetători să concluzioneze o relație cauză-efect.


FIGURA 3 – Stomatita nicotinică.

Click aici pentru a mări imaginea

null

Etiologie

Nicotina este una dintre cele mai studiate componente ale produselor din tutun și cel mai activ compus farmacologic din fumul de tutun. S-a demonstrat că are diverse efecte de modificare a stării de spirit asupra consumatorilor săi. Nicotina este un alcaloid otrăvitor care se găsește în fumul de tutun și poate pătrunde în organism prin absorbție prin mucoasa bucală și piele sau prin inhalare prin plămâni. Nicotina creează, de asemenea, o mare dependență. Doar 2,5 la sută din cei 34 la sută dintre fumătorii care încearcă să se lase de fumat reușesc să renunțe la fumat.15 Nicotina are numeroase efecte dăunătoare asupra celulelor parodontale. In vitro, s-a demonstrat că nicotina inhibă creșterea fibroblastelor gingivale și producția de fibronectină și colagen, care sunt elemente constitutive necesare pentru un parodonțiu sănătos. Nicotina favorizează, de asemenea, descompunerea colagenului.17 S-a demonstrat, de asemenea, că celulele parodontale expuse la nicotină au o creștere și un conținut proteic scăzut, membrane celulare deteriorate și forme atipice.18 Consumul de tutun a fost implicat ca factor de risc pentru pierderea osului alveolar.19 O ipoteză a fost posibilul efect stimulator al nicotinei asupra activității osteoclastice, celulele cele mai responsabile de resorbția osoasă.20 Un studiu asupra celulelor măduvei osoase porcine a constatat că nicotina nu este toxică pentru osteoclaste la niveluri relevante din punct de vedere clinic și pare să stimuleze diferențierea osteoclastelor și resorbția fosfatului de calciu, componenta anorganică majoră a osului. Se crede că stimularea osteoclastelor modulată de nicotină poate explica parțial rapiditatea crescută a pierderii osoase alveolare și incidența bolii refractare la fumători. În plus, există diverși factori de modulare in vivo care pot exacerba efectele nicotinei asupra pierderii osoase alveolare accelerate, cum ar fi specii specifice de plăci subgingivale.21 De asemenea, s-a considerat că nicotina întârzie apoptoza.22 S-a considerat că o întârziere a morții celulare contribuie la producerea de tumori. De asemenea, această întârziere ar permite osteoclastelor să continue procesul de resorbție mai mult timp decât ar fi permis ciclul lor normal de viață. Acești factori pot contribui, de asemenea, la pierderea accelerată a osului alveolar observată la fumători.

Concluzie

În concluzie, fie că este vorba de căldura directă de la țigară, de răspunsul vasoactiv al nicotinei sau de o modificare a răspunsului gazdei la agenții patogeni parodonțiali, mecanismul prin care fumatul induce pierderea atașamentului parodontal este în prezent necunoscut. S-a demonstrat că fumatul nu numai că mărește severitatea bolii parodontale, dar și că diminuează răspunsul țesuturilor gingivale la terapia parodontală, ceea ce duce la o incidență mai mare a bolii refractare. Evident, există o multitudine de informații publicate care corelează bolile parodontale atât cu pierderea dinților, cât și cu manifestările sistemice. Aceste manifestări sistemice includ un risc crescut de boală coronariană; diabet; osteopenie; și copii prematuri, cu greutate mică la naștere. Mai mult, a fost demonstrat în numeroase studii că renunțarea la fumat duce la o mai bună sănătate parodontală și la un răspuns mai bun la terapia parodontală, îmbunătățind astfel starea generală de sănătate. Prin urmare, ar fi foarte benefic pentru pacienții noștri dacă noi, în calitate de profesioniști din domeniul stomatologic, am face un efort deliberat pentru a promova programele de renunțare la fumat, precum și pentru a educa comunitatea noastră cu privire la beneficiile nefumătorului.

  1. Tendințe în consumul de tutun: American Lung Association Epidemiology. American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit Research and Scientific Affairs. Iunie 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergstrom J. Fumatul de țigări, igiena orală și sănătatea parodontală la recruții din armata suedeză. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergstrom J, Eliasson S. Fumatul de țigări și înălțimea osului alveolar la subiecții cu un standard ridicat de igienă orală. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Fumatul țigărilor într-un cabinet de parodontologie. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGGuire MK, Nunn ME. Prognoza vs. rezultatul real III. Eficacitatea parametrilor clinici și a genotipului IL-1 în predicția precisă a supraviețuirii dinților. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Prognoza vs. rezultatul real IV. Eficacitatea parametrilor clinici și a genotipului IL-1 în predicția precisă a prognosticului și a supraviețuirii dinților. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. Efectul fumatului de țigări asupra anaerobiozei în cavitatea bucală. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Alterări în subseturile de celule T imunoregulatoare la fumătorii de țigări. O analiză fenotipică a limfocitelor bronhoalveolare și sanguine. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. Subseturi de limfocite T în fumat și cancer pulmonar. Analiza anticorpilor monoclonali și a citometriei în flux. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibarea aderenței și mișcării neutrofilelor prin expunerea acută la fumul de țigară. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. Rolul mediatorilor inflamatori în patogeneza bolii parodontale. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickman’s Clinical Periodontology. Ed. a 8-a. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Farmacologia clinică a nicotinei. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Fumatul atribuibil parodontitei în Statele Unite: constatări din NHANES III. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Efectele nicotinei asupra proliferării și producției de matrice extracelulară a fibroblastelor gingivale umane in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nicotine-induced alterations in human primary periodontal ligament and gingival fibroblast cultures. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Evaluarea riscului de boală parodontală II. Indicatori de risc pentru pierderea osului alveolar. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. Nicotina stimulează resorbția osteoclastelor într-un model celular de măduvă porcină. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Dovezi pentru fumatul de țigări ca factor de risc major pentru parodontită. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. Inhibarea apoptozei de către nicotină sugerează un rol în promovarea tumorii. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergstrom J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

Click aici pentru a mări imaginea

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr. Davis este profesor clinic asistent la Facultatea de Stomatologie a Universității Case Western Reserve. În 2002, AAP a recunoscut teza ei de masterat privind relația dintre bolile cardiovasculare și parodontită. Dr. Davis are un cabinet privat în Lyndhurst, Ohio, specializat în parodontologie.

Click aici pentru a mări imaginea

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr. Hess este profesor clinician asistent la Facultatea de Stomatologie a Universității Case Western Reserve. În prezent, este editor și membru al consiliului de administrație al Academiei de Parodontologie din Ohio. Dr. Hess are un cabinet privat în Lyndhurst, Ohio, specializat în parodontologie.

Fotografii prin amabilitatea Dr. Roger Hess.

.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.