Rökning och parodontit

okt 14, 2021
admin

Det finns ett överflöd av vetenskapliga bevis för att rökning har en additiv effekt på utvecklingen av parodontal sjukdom och är skadligt för läkningen efter parodontalbehandling.

Cigarettrökning är en av de mest förebyggbara källorna till sjuklighet och för tidig död i världen. I USA är rökning ansvarig för ungefär en av fem dödsfall.1 Rökningsprevalensen har minskat under de senaste åren. År 1963 var konsumtionen per capita 4 354 cigaretter jämfört med uppskattningsvis 1 979 år 2002, en lägre nivå som inte setts sedan 1940-talet. Trots den stadiga minskningen kostar rökning dock fortfarande ekonomin mer än 150 miljarder dollar i årliga sjukvårdskostnader och förlorad produktivitet, inklusive 75,5 miljarder dollar i överskjutande sjukvårdskostnader. Dessa utgifter omfattar även tandvårdskostnader, eftersom rökning ökar sjukdomsutvecklingen och försvårar behandlingen av parodontala sjukdomar.

Kvinnor mellan 20 och 39 år som röker cigaretter har ungefär dubbelt så stor risk att få parodontal sjukdom eller bli tandlösa som icke-rökare.7 Sammantaget är rökning troligen den enskilt viktigaste, modifierbara riskfaktorn för parodontala sjukdomar. Förekomsten av parodontit är 4,9 procent för aldrig rökare, 10,5 procent för tidigare rökare och 15,6 procent för nuvarande rökare.16 Bevisen tyder på att mer än hälften (8,1 miljoner fall) av de kroniska parodontitfallen i USA kan hänföras till cigarettrökning. Det finns ett överflöd av vetenskapliga bevis för att rökning har en additiv effekt på utvecklingen av parodontal sjukdom och är skadligt för läkningen efter parodontalbehandling. En av de tidigaste studierna som visade på ett samband mellan rökning och parodontal hälsa genomfördes på svenska armésoldater.2 De försökspersoner som rökte visade sig löpa större risk för gingivit, men inga skillnader noterades i fråga om benförlust eller ökad parodontal fickavbildning. En annan studie visade dock att den alveolära benhöjden var signifikant minskad hos rökare jämfört med icke-rökare.3 Likaså visade Haber och Kent att rökare hade 2,7 gånger större sannolikhet att ha måttlig till avancerad parodontal sjukdom.4 Dessutom har rökning visat sig öka risken för tandförlust på grund av parodontal sjukdom signifikant.5 Effekten verkar vara dosrelaterad, där tunga rökare uppvisar en betydligt större risk för tandförlust på grund av parodontal sjukdom jämfört med icke-rökare och lättare rökare.6

Patologi för rökning och parodontal sjukdom

En hypotes för de ökade parodontala förändringar som noterats hos rökare är att rökarnas parodontala fickor tenderar att vara mer anaeroba jämfört med icke-rökare.8 En anaerob miljö skulle kunna tänkas främja tillväxten av gramnegativa parodontala patogener i det subgingivala placket. Studien där man använde sig av gramfärgningstekniker visade dock inte på någon signifikant skillnad i den subgingivala mikrofloran mellan rökare och icke-rökare. Eftersom rökning inte verkar förändra den parodontala mikrofloran nämnvärt har vissa forskare föreslagit att rökning kan ha en effekt på värdresponsen. Man har antagit att rökning kan förändra värdresponsen på två sätt: Rökning kan försämra värdresponsens normala funktioner för att neutralisera infektioner, och À den kan förändra värdresponsen, vilket resulterar i förstörelse av de omgivande friska parodontalvävnaderna.

Flera studier har visat att effekten av rökning på parodontalvävnader kan involvera båda dessa processer. Rökare tenderar till exempel att ha ett nedsatt antal T-helper-lymfocyter, som är viktiga celler i immunsystemet för att reglera cellmedierad immunitet och B-lymfocyternas aktivitet.9,10 Värden behöver dessutom funktionella neutrofiler för att kunna hantera bakterieinfektioner på ett effektivt sätt. Tobaksrök har i flera studier visat sig ha en skadlig effekt på olika neutrofila funktioner. Rökning har till exempel visat sig försämra kemotaxis och fagocytos hos både orala och perifera neutrofiler.11,12 Neutrofiler finns i inflammatoriska lesioner, särskilt akuta lesioner, där de koncentreras på skadeplatsen. De attraheras kemiskt till platsen genom en process som kallas kemotaxis. När de väl är på skadeplatsen slukar neutrofilerna sedan upp (fagocytos) och dödar de flesta mikroorganismer och neutraliserar andra skadliga ämnen. Det har visats att nedsatt neutrofil funktion kan bidra till allvarligare parodontal förstörelse.13

Disease masking är en term som har använts för att beskriva utseendet på gingivan i samband med kroniska rökare.23 Typiskt sett tenderar de sjuka vävnaderna hos rökare att ha ett fastare utseende och mindre blödning jämfört med dem hos icke-rökare. Termen sjukdomsmaskering används eftersom de vasokonstriktiva egenskaperna hos tobaksrök döljer de inflammatoriska och destruktiva förändringar som sker i parodontitet (se figurerna 1a och 1b). De parodontala vävnaderna äventyras av den inledande vasokonstriktionen, vilket resulterar i minskat blodflöde till gingivan. Detta maskerar de normala tidiga tecknen på parodontala problem genom att gingivainflammation, erytem och blödning minskar trots förekomsten av sjukdomen.


FIGUR 1a – Till synes frisk gingivavävnad hos en rökare som röker ett paket per dag.

Klicka här för att förstora bilden

null


FIGUR 1b – Parodontalficka med sondering 10 mm.

Klicka här för att förstora bilden

null

Signaler och symtom

Akut nekrotiserande ulcererande gingivit (ANUG) har också visat sig ha ett tydligt samband med rökning, men inget orsakssamband har påvisats.14 Man tror att både rökning och ANUG kan vara ett resultat av underliggande ångest och stress. Tillståndet drabbar främst den fria gingivaranden, tandköttskammen och de interdentala papillerna. I sällsynta fall kan lesionerna sprida sig till den mjuka gommen och tonsillarområdena, vilket resulterar i det tillstånd som kallas Vincent’s angina. ANUG kännetecknas av utstansade papiller, uttalad gingival erytem och spontan blödning (se figur 2). Lokal lymfadenopati och lätt förhöjd temperatur kan också förekomma. Sjukdomen kan lösa sig spontant, men behandlingen består vanligen av mekanisk debridering och systemisk antibiotikabehandling.


FIGUR 2 – Akut nekrotiserande ulcerös gingivit med svår karies.

Klicka här för att förstora bilden

null

Nikotinisk stomatit, eller röksvamp, är en annan oral förändring som är karakteristisk för rökare. Den kännetecknas av framträdande slemkörtlar med inflammation i öppningarna och en diffus erytem, eller av ett skrynkligt, ”kullerstensliknande” utseende på gommen som ofta beskrivs som en ”torkad sjöbotten”-effekt (se figur 3). Detta visuella utseende är resultatet av en förtjockning av epitelet i anslutning till öppningen till följd av kronisk irritation. Regressionen av dessa lesioner vid rökstopp har fått många forskare att dra slutsatsen att det finns ett orsakssamband.


FIGUR 3 – Nicotinisk stomatit.

Klicka här för att förstora bilden

null

Etiologi

Nikotin är en av de mest studerade komponenterna i tobaksprodukter och den mest farmakologiskt aktiva föreningen i tobaksrök. Den har visat sig ha olika humörförändrande effekter på sina konsumenter. Nikotin är en giftig alkaloid som finns i tobaksrök och kan komma in i kroppen genom absorption via munslemhinnan och huden eller inandning via lungorna. Nikotin är också starkt beroendeframkallande. Endast 2,5 procent av de 34 procent av rökarna som försöker sluta röka lyckas.15 Nikotin har många skadliga effekter på parodontala celler. In vitro har nikotin visat sig hämma tillväxten av gingivala fibroblaster och produktionen av fibronectin och kollagen, som är nödvändiga byggstenar för ett friskt parodontit. Nikotin främjar också kollagennedbrytning.17 Parodontalceller som utsätts för nikotin har också visat sig ha minskad tillväxt och minskat proteininnehåll, skadade cellmembran och atypiska former.18 Tobaksbruk har pekats ut som en riskfaktor för alveolär benförlust.19 En hypotes har varit den möjliga stimulerande effekten av nikotin på osteoklastisk aktivitet, de celler som är mest ansvariga för benresorptionen.20 En studie av benmärgsceller från svin visade att nikotin inte är giftigt för osteoklaster i kliniskt relevanta nivåer och verkar stimulera osteoklastdifferentiering och resorption av kalciumfosfat, den viktigaste oorganiska komponenten i ben. Man tror att den nikotinmodulerade osteoklaststimuleringen delvis kan förklara den ökade hastigheten av alveolär benförlust och den refraktära sjukdomsincidensen hos rökare. Dessutom finns det olika modulerande faktorer in vivo som kan förvärra nikotinets effekter på accelererad alveolär benförlust, t.ex. specifika subgingivala plackarter.21 Nikotin har också ansetts fördröja apoptos.22 En fördröjning av celldöd har ansetts bidra till tumörproduktion. Dessutom skulle denna fördröjning göra det möjligt för osteoklasterna att fortsätta den resorptiva processen längre än vad deras normala livscykel skulle ha tillåtit. Dessa faktorer kan också bidra till den accelererade alveolära benförlusten som ses hos rökare.

Slutsats

Slutsatsen är att oavsett om det är den direkta värmen från cigaretten, den vasoaktiva reaktionen från nikotin eller en förändring i värdresponsen mot parodontala patogener, är mekanismen genom vilken rökning inducerar förlust av parodontala fästen för närvarande okänd. Rökning har inte bara visat sig öka svårighetsgraden av parodontal sjukdom, utan också minska gingivavävnadens respons på parodontal behandling, vilket resulterar i en större förekomst av refraktär sjukdom. Det finns uppenbarligen en uppsjö av publicerad information som korrelerar parodontala sjukdomar med både tandförlust och systemiska manifestationer. Dessa systemiska manifestationer omfattar ökad risk för kranskärlssjukdom, diabetes, osteopeni och för tidigt födda barn med låg födelsevikt. Vidare har det i många studier visats att rökstopp leder till bättre parodontal hälsa och bättre svar på parodontal behandling, vilket förbättrar den allmänna hälsan. Därför skulle det vara till stor nytta för våra patienter om vi som tandläkare gjorde en medveten insats för att främja rökavvänjningsprogram samt utbilda vårt samhälle om fördelarna med att inte röka.

  1. Trender inom tobaksanvändning: American Lung Association Epidemiology. American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit Research and Scientific Affairs. June 2003.
  2. Preber H, Kant T, Bergström J. Cigarettrökning, munhygien och parodontal hälsa hos svenska värnpliktiga i armén. J Clin Periodontol 1980; 7:106-113.
  3. Bergström J, Eliasson S. Cigarettrökning och alveolärbenshöjd hos personer med hög standard på munhygien. J Clin Periodontol 1987; 14:466-469.
  4. Haber J, Kent R. Cigarettrökning i en parodontalpraktik. J Periodontol 1992; 63:100-106.
  5. McGuire MK, Nunn ME. Prognos vs. faktiskt utfall III. Effektiviteten hos kliniska parametrar och IL-1-genotyp för att exakt förutsäga tandöverlevnad. J Periodontol 1996; 67:666-674.
  6. McGuire MK, Nunn ME. Prognos vs. faktiskt utfall IV. Effektiviteten hos kliniska parametrar och IL-1-genotyp för att exakt förutsäga prognoser och tandöverlevnad. J Periodontol 1999; 70:49-56.
  7. Solomon H, Priore R, Bross I. Cigarettrökning och parodontal sjukdom. J Am Dent Assoc 1968; 77:1081.
  8. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. Effekten av cigarettrökning på anaerobiosen i munhålan. J Periodontol 1975; 46:82-85.
  9. Costbel U, Bross KJ, Reuter C, Ruhle KH, Mattheys H. Alterations in immunoregulatory T cell subsets in cigarette smokers. En fenotypisk analys av bronkoalveolära lymfocyter och blodlymfocyter. Chest 1986; 90:39-44.
  10. Ginns LC, Golenheim PD, Miller LG. Undergrupper av T-lymfocyter vid rökning och lungcancer. Analys av monoklonala antikroppar och flödescytometri. Am Rev Respir Dis 1982; 126:265-269.
  11. Kenney EG, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. Effekten av cigarettrök på orala polymorfonukleära leukocyter. J Periodont Res 1977; 12:227-234.
  12. Selby C, Drost E, Brown D, Howie S, Mac Nee W. Inhibition of neutrophil adherence and movement by acute cigarette smoke exposure. Exp Lung Res 1992; 18:813-827.
  13. Page RC. De inflammatoriska mediatorernas roll i patogenesen för parodontal sjukdom. J Periodontol Res 1991; 1(1):4-11.
  14. Carranza FA. Glickmans klinisk parodontologi. 8th ed. 1996. WB Saunders Co.
  15. Benowitz NL. Klinisk farmakologi för nikotin. Ann Rev Med 1986; 37:21-32.
  16. Tomar SC, Asma S. Smoking attributable to periodontitis in the United States: findings from NHANES III. J Periodontol 2000; 71:743-751.
  17. Tipton DA, Dabbous MK. Effekter av nikotin på proliferation och produktion av extracellulär matris hos mänskliga gingivala fibroblaster in vitro. J Periodontol 1995; 66:1056-1064.
  18. Alpar B, Leyhausen G, Saptonik A, Gunay H, Guertsen W. Nikotininducerade förändringar i primära primära mänskliga fibroblastkulturer för parodontalligament och gingival fibroblast. Clin Oral Invest 1998; 2:40-46.
  19. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE. Bedömning av risken för parodontal sjukdom II. Riskindikatorer för alveolär benförlust. J Periodontol 1995; 66:23-29.
  20. Hennemeyer CL, Scales DK, Hokett SD, Cuenin MF, Peacock ME, Parker MH, Brewer PD, Chuang AH. Nikotin stimulerar osteoklastresorption i en cellmodell för svinmärg. J Periodontol 2003; 74:1440-1446.
  21. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Bevis för att cigarettrökning är en viktig riskfaktor för parodontit. J Periodontol 1993; 64:16-23.
  22. Wright SC, Zhong J, Zheng H, Sarrick JW. Nikotinhämning av apoptos tyder på en roll i tumörfrämjande verksamhet. FASEB 1993; 7:1045-1051.
  23. Bergström J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some parontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11:113-116.

Klicka här för att förstora bilden

Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr Davis är biträdande klinisk professor vid Case Western Reserve University School of Dentistry. År 2002 erkände AAP hennes magisteravhandling om sambandet mellan kardiovaskulära sjukdomar och parodontit. Dr Davis är privatpraktiserande i Lyndhurst, Ohio, och specialiserar sig på parodontologi.

Klicka här för att förstora bilden

Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr Hess är biträdande klinisk professor vid Case Western Reserve University School of Dentistry. Han är för närvarande redaktör och styrelseledamot för Ohio Academy of Periodontology. Dr Hess är privatpraktiserande i Lyndhurst, Ohio, och specialiserar sig på parodontologi.

Bilderna är en artighet av Dr Roger Hess.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.