Tabagismo e Periodontite

Out 14, 2021
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Existe uma abundância de evidências científicas de que o tabagismo tem um efeito aditivo na progressão da doença periodontal e é prejudicial à cicatrização após a terapia periodontal.

O tabagismo é uma das fontes mais evitáveis de morbidade e morte prematura em todo o mundo. Nos Estados Unidos, o tabagismo é responsável por aproximadamente uma em cada cinco mortes.1 A prevalência do tabagismo tem diminuído nos últimos anos. Em 1963, o consumo per capita era de 4.354 cigarros, comparado a uma estimativa de 1.979 em 2002, um nível mais baixo não visto desde a década de 1940. Entretanto, com o declínio constante, o fumo ainda custa à economia mais de US$ 150 bilhões em custos anuais de saúde e perdeu produtividade, incluindo US$ 75,5 bilhões em gastos médicos em excesso. Esses gastos incluem custos odontológicos, já que o tabagismo aumenta a progressão da doença e complica o tratamento de doenças periodontais.

As mulheres entre 20 e 39 anos de idade que fumam cigarros têm aproximadamente o dobro da chance de ter doenças periodontais ou de se tornarem desdentadas, assim como os não-fumantes.7 Em geral, fumar é provavelmente o fator de risco mais significativo e modificável para as doenças periodontais. A incidência de periodontite é de 4,9% para nunca fumantes, 10,5% para ex-fumantes e 15,6% para fumantes atuais.16 As evidências sugerem que mais da metade (8,1 milhões de casos) dos casos de periodontite crônica nos Estados Unidos são atribuíveis ao fumo de cigarro. Há uma abundância de evidências científicas de que o fumo tem um efeito aditivo sobre a progressão da doença periodontal e é prejudicial à cura após a terapia periodontal. Um dos primeiros estudos a mostrar uma relação entre o fumo e a saúde periodontal foi conduzido em soldados do exército sueco.2 Os sujeitos que fumavam tinham maior risco de gengivite, mas não foram observadas diferenças na perda óssea ou no aumento da bolsa periodontal. Entretanto, outro estudo demonstrou que a altura óssea alveolar foi significativamente reduzida nos fumantes em comparação aos não-fumantes.3 Da mesma forma, Haber e Kent demonstraram que os fumantes tinham 2,7 vezes mais probabilidade de ter doença periodontal moderada a avançada.4 Além disso, o tabagismo demonstrou aumentar significativamente o risco de perda dentária por doença periodontal.5 O efeito parece estar relacionado à dosagem, com os fumantes pesados exibindo um risco significativamente maior de perda dentária por doença periodontal em comparação com os não-fumantes e fumantes mais leves.6

Patologia do tabagismo e da doença periodontal

Uma hipótese para o aumento das alterações periodontais observadas nos fumantes é que as bolsas periodontais dos fumantes tendem a ser mais anaeróbicas quando comparadas aos não-fumantes.8 Um ambiente anaeróbico poderia promover o crescimento de patógenos periodontais Gram-negativos na placa subgengival. Entretanto, o estudo usando técnicas de coloração de Gram falhou em mostrar uma diferença significativa na microflora subgengival entre fumantes e não-fumantes. Como o tabagismo não parece alterar significativamente a microflora periodontal, alguns pesquisadores sugeriram que o tabagismo pode ter um efeito sobre a resposta do hospedeiro. Tem sido feita a hipótese de que o fumo pode alterar a resposta do hospedeiro de duas maneiras: O tabagismo pode prejudicar as funções normais da resposta do hospedeiro na neutralização da infecção, e À pode alterar a resposta do hospedeiro, resultando na destruição dos tecidos periodontais saudáveis ao redor.

Estudos transversais têm mostrado que o efeito do tabagismo sobre os tecidos periodontais pode envolver ambos os processos. Por exemplo, fumantes tendem a ter números deprimidos de linfócitos T-helper, que são células importantes do sistema imunológico para regular a imunidade mediada por células e a atividade dos linfócitos B.9,10 Além disso, o hospedeiro requer neutrófilos funcionais para lidar eficazmente com infecções bacterianas. O fumo do tabaco foi demonstrado por vários estudos como tendo um efeito deletério sobre várias funções dos neutrófilos. Por exemplo, o fumo tem demonstrado prejudicar a quimiotaxia e a fagocitose dos neutrófilos orais e periféricos.11,12 Os neutrófilos são encontrados em lesões inflamatórias, particularmente as agudas, onde se concentram no local da lesão. Eles são quimicamente atraídos para o local por um processo chamado quimiotaxia. Uma vez no local da lesão, os neutrófilos engolfam (fagocitose) e matam a maioria dos microorganismos e neutralizam outras substâncias nocivas. Tem sido demonstrado que o comprometimento da função neutrofílica pode contribuir para uma destruição periodontal mais grave.13

Máscara de doença é um termo que tem sido aplicado para descrever o aspecto da gengiva associada a fumantes crônicos.23 Tipicamente, os tecidos doentes dos fumantes tendem a ter um aspecto mais firme e menos sangramento em comparação com os dos não-fumantes. O termo máscara de doença é usado porque as propriedades vasoconstritoras da fumaça do tabaco escondem as alterações inflamatórias e destrutivas que ocorrem dentro do periodonto (ver Figuras 1a e 1b). Os tecidos periodontais são comprometidos pela vasoconstrição inicial, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo para a gengiva. Isso mascara os sinais iniciais normais de problemas periodontais pela diminuição da inflamação gengival, eritema e sangramento, apesar da presença da doença.


FIGURA 1a – Tecido gengival aparentemente saudável num fumador de um pacote por dia.

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FIGURA 1b – Sonda de bolso periodontal 10 mm.

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Sinais e sintomas

Acute necrotizing ulcerating gingivitis (ANUG) também demonstrou estar claramente correlacionada ao tabagismo, mas nenhuma relação de causa e efeito foi demonstrada.14 Pensa-se que tanto o tabagismo como a ANUG podem ser o resultado de ansiedade e stress subjacentes. A condição envolve principalmente a margem gengival livre, a crista da gengiva e as papilas interdentais. Raramente, as lesões podem se espalhar para o palato mole e áreas amigdalares, resultando na condição conhecida como angina de Vincent. O ANUG é caracterizado por papila perfurada, eritema gengival pronunciado e hemorragia espontânea (ver Figura 2). A linfadenopatia local e leve elevação da temperatura também podem estar presentes. A doença pode se resolver espontaneamente, mas o tratamento geralmente consiste em desbridamento mecânico e tratamento antibiótico sistêmico.


FIGURA 2 – Gengivite ulcerosa necrosante aguda com cárie grave.

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Estomatite nicotínica, ou palato de fumante, é outra alteração oral característica dos fumantes. Caracteriza-se por glândulas mucosas proeminentes com inflamação dos orifícios e um eritema difuso, ou por um aspecto “paralelepípedo” enrugado do palato frequentemente descrito como um efeito “leito de lago seco” (Ver Figura 3). Este aspecto visual é o resultado do espessamento do epitélio adjacente ao orifício em resposta a irritação crónica. A regressão destas lesões após a cessação do tabagismo levou muitos pesquisadores a concluir uma relação de causa e efeito.


FIGURA 3 – Estomatite nicotínica.

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Etiologia

Nicotina é um dos componentes mais estudados dos produtos do tabaco e o composto mais farmacologicamente ativo na fumaça do tabaco. Tem demonstrado ter vários efeitos de alteração do humor nos seus consumidores. A nicotina é um alcalóide venenoso encontrado no fumo do tabaco e pode entrar no organismo por absorção através da mucosa oral e da pele ou inalação através dos pulmões. A nicotina também é altamente viciante. Apenas 2,5% dos 34% dos fumadores que tentam deixar de fumar são bem sucedidos.15 A nicotina tem inúmeros efeitos prejudiciais nas células periodontais. In vitro, a nicotina tem demonstrado inibir o crescimento de fibroblastos gengivais e a produção de fibronectina e colágeno, que são blocos de construção necessários para um periodonto saudável. A nicotina também promove a quebra do colágeno.17 As células periodontais expostas à nicotina também têm demonstrado diminuição do crescimento e do conteúdo protéico, membrana celular danificada e formas atípicas.18 O uso do tabaco tem sido implicado como fator de risco para a perda óssea alveolar.19 Uma hipótese tem sido o possível efeito estimulante da nicotina sobre a atividade osteoclástica, as células mais responsáveis pela reabsorção óssea.20 Um estudo das células da medula óssea porcina constatou que a nicotina não é tóxica aos osteoclastos em níveis clinicamente relevantes e parece estimular a diferenciação osteoclástica e a reabsorção do fosfato de cálcio, o principal componente inorgânico do osso. Acredita-se que a estimulação osteoclasta modulada com nicotina possa explicar parcialmente o aumento da rapidez da perda óssea alveolar e da incidência de doenças refratárias em fumantes. Além disso, existem vários fatores moduladores in vivo que podem exacerbar os efeitos da nicotina sobre a perda óssea alveolar acelerada, como espécies específicas de placa subgengival.21 Pensa-se que a nicotina também retarda a apoptose.22 Pensa-se que um atraso na morte celular contribui para a produção de tumores. Além disso, esse atraso permitiria que os osteoclastos continuassem o processo de reabsorção por mais tempo do que o seu ciclo de vida normal teria permitido. Esses fatores também podem contribuir para a perda óssea alveolar acelerada observada em fumantes.

Conclusão

Em conclusão, seja o calor direto do cigarro, a resposta vasoativa da nicotina ou uma mudança na resposta do hospedeiro aos patógenos periodontais, o mecanismo pelo qual o tabagismo induz a perda da ligação periodontal é atualmente desconhecido. O tabagismo não só tem mostrado aumentar a gravidade da doença periodontal, mas também diminuir a resposta dos tecidos gengivais à terapia periodontal, resultando em uma maior incidência de doença refratária. Obviamente, há uma infinidade de informações publicadas correlacionando doenças periodontais tanto à perda dentária quanto às manifestações sistêmicas. Essas manifestações sistêmicas incluem risco aumentado de doença arterial coronariana; diabetes; osteopenia; e bebês prematuros, de baixo peso ao nascer. Além disso, foi demonstrado em numerosos estudos que a cessação do tabagismo leva à melhoria da saúde periodontal e da resposta à terapia periodontal, melhorando assim a saúde em geral. Portanto, seria muito benéfico para nossos pacientes se nós, como profissionais da odontologia, fizéssemos um esforço deliberado para promover programas de cessação do tabagismo, assim como educar nossa comunidade sobre os benefícios de não fumar.

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Rebecca B. Davis, DDS, MSD
Dr. Davis é professor clínico assistente da Case Western Reserve University School of Dentistry. Em 2002, a AAP reconheceu sua tese de mestrado sobre a relação entre a doença cardiovascular e a periodontite. O Dr. Davis está em clínica particular em Lyndhurst, Ohio, especializado em periodontia.

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Roger A. Hess, DDS, MBA, MPA
Dr. Hess é professor assistente clínico na Faculdade de Odontologia da Universidade de Case Western Reserve. Atualmente ele atua como editor e membro da diretoria da Ohio Academy of Periodontology. Dr. Hess está em clínica privada em Lyndhurst, Ohio, especializado em periodontia.

Fotos cortesia do Dr. Roger Hess.

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